课件：乙肝病例分享.ppt

一般情况、既往史、个人史等 一般情况：神清，精神欠佳，饮食欠佳，睡眠尚可，近期体重增加约3公斤。 既往史：肱骨骨折病史，手术内固定，未输血。 个人史：偶尔吸烟。否认饮酒。 体格检查 T：37.6℃ P：103次/分 R：22次/分 BP：125/75mmHg。神清，精神可，慢性肝病面容，巩膜轻度黄染，结膜无明显苍白。双肺呼吸音清，未及明显干湿啰音，心律齐，各瓣膜区未及明显病理性杂音。腹部膨隆，腹围88cm，腹部柔韧，散在压痛，无明显反跳痛、肌紧张，肝脾触诊不满意，移动性浊音阳性，肠鸣音5次/分。双下肢可凹性水肿。 初步诊断 1.肝硬化失代偿期 腹水 脾大 2.肱骨术后 8.4-8.10 舒肝宁10ml 静滴 qd 床旁腹部超声：1.肝硬化；2.门静脉增宽；3.脾脏肿大（中度），脾静脉增宽；4.腹水（大量），5.肝病胆囊。 8.5 加用 恩替卡韦 0.5mg po qd 8月8日行胃镜：食管静脉曲张（重度），食管静脉曲张套扎+硬化治疗。 8.8-8.22 门冬氨酸鸟氨酸10g 静滴 qd 8.6-8.11 人血白蛋白10g 静滴 qd 8.4-8.10 呋塞米20mg、螺内酯60mg qd 8.11-8.22 呋塞米40mg、螺内酯100mg qd 8.15-8.22 加用 异甘草酸镁注射液 150mg 静滴 qd 8.4-8.10 舒肝宁10ml 静滴 qd 8.5 恩替卡韦 0.5mg po qd 8.8-8.22 门冬氨酸鸟氨酸10g 静滴 qd 8.15-8.22 异甘草酸镁注射液 150mg 静滴 qd 异甘草酸镁抗炎保肝、未增加腹水 3个相互联系的病理过程 肝硬化发展的三部曲 炎症是肝硬化产生的主要原因，有必要进行抗炎保肝 肝脏炎症坏死及其所致的肝纤维化是疾病进展的主要病理学基础1，随着炎症加重，肝脏疾病最终可进展为肝硬化2，在肝硬化的治疗中行抗炎保肝，能阻断病情进一步进展，保护肝细胞。 王宇明. 中华肝脏病杂志. 2011; 19(1):76-77 Adapted from EASL Consensus Statement. J Hepatol. 2003;39(s1):s3-25 Gressner OA, et al. Comp Hepatol. 2007;6:7 HBV,HCV 感染 肝硬化 肝纤维化 静脉回 流受阻 寄生虫 酒精ASH 药物毒性 酒精性 脂肪肝 肝细胞受损 加密基因 自身免疫性攻击 胆汁淤积 代谢性疾病 介质 细胞募集 HSC活化 肝星状细胞 肌成纤维细胞 骨髓纤维细胞 单核细胞 MFB-pool增值 胶原↑ 弹性↑ 蛋白聚糖↑ 糖蛋白↑ 透明质酸↑ 原发性肝 细胞肝癌 肝硬化机制3 对因治疗 对症治疗 抗肝纤维化抗肝硬化治疗 抗癌治疗 肝脏移植 病毒性肝炎 酒精性肝炎 药物性肝炎 非酒精性脂肪肝 自身免疫性肝炎 代谢性疾病等 抗病毒 戒酒 停药 改变生活习惯 加强运动 细胞异常增生 基质增加 炎症反应 肝细胞膜的损伤 脂质代谢紊乱 能量代谢紊乱 自由基引起损伤 肝纤 维化 肝硬化 肝 细 胞 坏 死 抗炎保肝 肝细胞癌 肝功能衰竭 及时把握抗炎时机 判定肝脏存在炎症的标准 肝脏炎症的明确诊断依赖于血清生化和组织学检查的组合，实验室检查常被用于临床预测肝炎活动 研究显示与肝脏炎症有较好相关性的血清生化标志物主要包括： Chenong jy, et al. Liver Int. 2011; 31(9):1352-1358. ALT AST GGT HA PⅢNP Ⅲ型前胶原氨基端前肽 透明质酸 谷丙转氨酶 谷草转氨酶 谷氨酰转肽酶 保肝药分类（作用机制） 分类 作用机制 抗炎类 (1)抗炎：抗抑制炎症因子、免疫性因子(2)免疫调节：刺激单核-巨噬细胞系统、诱生γ-干扰素，增强NK细胞活性；(3)可抗过敏、抑制钙离子内流 甘草酸类制剂发展到了第四代，代表药物异甘草酸镁注射液(天晴甘美) 非抗炎类 修复肝细胞膜类 与肝细胞膜及细胞器膜相结合，增加膜的完整性、稳定性和流动性，使受损肝功能和酶活性恢复正常，调节肝脏的能量代谢，促进肝细胞再生 代表药物多烯磷脂酰胆碱 解毒类 参与体内三羧酸循环及糖代谢，激活多种酶，促进糖、脂肪及蛋白质代谢，减轻组织损伤，促进修复 代表药物为GSH(还原型谷胱甘肽)、硫普罗宁 抗氧化类 抗脂质过氧化，增强肝细胞膜对多种损伤因素的抵抗力 代表药物为水飞蓟素类 利胆类 促进胆汁酸转运，达到退黄，降酶的作用 代表药物为熊去氧胆酸(UDCA)、S-腺苷蛋氨酸 中华医学会感染病学分会, 肝脏炎症及其防治专家共识专家委员会. 中华肝脏病杂志. 2014; 22(2):94-103. 天晴甘美对乙肝肝硬化