课件：慢性乙肝防治指南解读_重庆最好的乙肝医院.ppt

十七、抗炎、抗氧化和保肝治疗 HBV所致的肝脏炎症坏死及其所致的肝纤维化是疾病进展的主要病理学基础。甘草酸制剂、水飞蓟素制剂、多不饱和卵磷脂制剂以及双环醇等，有不同程度的抗炎、抗氧化、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标 。 抗炎保肝治疗只是综合治疗的一部分，并不 能取代抗病毒治疗。对于ALT明显升高者或 肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的 基础上可适当选用抗炎保肝药物。不宜同时 应 用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负 担及因药物间相互作用而引起不良效应。 十八、抗纤维化治疗 有研究表明，经IFN-?或核苷 (酸) 类似物抗病毒治疗后，从肝组织病理学可见纤维化甚至肝硬化有所减轻。因此，抗病毒治疗是抗纤维化治疗的基础。 多个抗肝纤维化中成药方剂在实验和临床研究中显示一定疗效，但需要进一步进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以进一步验证其疗效。 慢性乙型肝炎治疗一般流程图 感谢您的关注！ * 欧洲肝脏研究学会（EASL） 美国肝病年会（ AASLD ） 亚太肝病学会(APASL) * * * * * 9.09% * * * * （少了“消除”这个词，目前的治疗条件下追求HBV的彻底清除是很困难的，因此不以“消除”为目标，而更重视HBV的长期抑制？并且是最大限度的。 增加：纤维化≥S2，提示对于炎症坏死比较轻小于G2 ，但有明显纤维化≥S2的病人是需要治疗的。 * * * * * * * * * * * * * * 可对肝脏、胆囊、脾脏进行超声显像、电子计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）等检查。 影像学检查的主要目的是监测慢性乙型肝炎的临床进展、了解有无肝硬化、发现和鉴别占位性病变性质，尤其是筛查和诊断HCC。 七、影像学诊断 慢性乙型肝炎的病理学特点是明显的汇管区及其周围炎症，浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞，少数为浆细胞和巨噬细胞；炎症细胞聚集常引起汇管区扩大，并可破坏界板引起界面肝炎，又称碎屑样坏死。亦可见小叶内肝细胞变性、坏死，包括融合性坏死和桥形坏死等，随病变加重而日趋显著。 肝脏炎症坏死可导致肝内胶原过度沉积，形成纤维间隔。如病变进一步加重，可引起肝小叶结构紊乱、假小叶形成最终进展为肝硬化。 慢性乙型肝炎的组织学诊断内容包括有病原学、炎症坏死活动度及肝纤维化的程度。肝组织炎症坏死的分级（G1~4）、纤维化程度的分期（S1~4）。 八、病理学诊断 介绍：H E染色病理切片 中度慢性乙型肝炎 肝腺泡内炎症较明显，界面炎症向腺泡内发展成P-P桥和P-V-P桥 肝小叶 P P V 中央静脉 肝细胞索 门管区 九、治疗的总体目标 “最大限度地长期抑制HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间” （删除了2005年指南中“或消除HBV”） 慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。 十、抗病毒治疗的一般适应证 （1）HBeAg +, HBV DNA≥105 拷贝/mL （20000IU/mL） HBeAg-, HBV DNA≥ 104 拷贝/mL （2000 IU/mL） (2) ALT ≥2ULN； 如用干扰素治疗，ALT应≤10ULN，TB2ULN； (3) 如ALT 2 ULN， 但肝组织学显示Knodell HAI ≥4，或炎症坏死≥G2，或纤维化≥S2 抗病毒治疗的其他适应症 对持续HBV DNA阳性、达不到上述治疗标准、但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗： 对ALT大于正常上限且年龄40岁者，也应考虑抗病毒治疗 ； 对ALT持续正常但年龄较大者(40岁)，应密切随访，最好进行肝活检；如果肝组织学显示Knodell HAI ≥4，或炎症坏死≥G2，或纤维化≥S2，应积极给予抗病毒治疗； 动态观察发现有疾病进展的证据(如脾脏增大)者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗。 HBV相关肝硬化的抗病毒治疗适应症 代偿期肝硬化 HBeAg+:HBV DNA ≥104拷贝/mL (103 IU/mL) HBeAg-: HBV DNA ≥103拷贝/mL (102 IU/mL) ALT正常或升高 失代偿期肝硬化 只要能检出HBV DNA 不论ALT或AST是否升高 建议在知情同意的基础上，及时应用核苷(酸)类似物抗病毒治疗 抗病毒治疗药物 核苷(酸)类似物 拉米夫定 阿德福韦酯 恩替卡韦 替比夫定 替诺福韦酯 干扰素类 IFN α