课件：传染病学败血症.ppt

3.新生儿败血症： 今年来，发病率有下降趋势 危险因素:母亲产道炎症、吸人感染羊水，脐带或皮肤感染。 症状不典型 常并发脑膜炎 4.医院获得性败血症 发病率上升 , 病死率高 感染的病原菌有多样性、多源性、耐药性等特点。 多数为条件致病菌或体内正常菌群。 导管相关性败血症（catheter-related bacteriemia,CRB)： 血管内插管(或操作)有关的感染 病原菌：以凝固酶阴性的葡萄球菌最多见， 其次是革兰阴性杆菌和念珠菌等。 原发性败血症: 定义：血管内直接输入被细菌或真菌污染的药液 或血液及血制品相关的感染 特点：潜伏期短。 病原菌：克雷伯菌属、肠杆菌属、不动杆菌属和 葡萄球菌属, 以及假丝酵母菌属等。 四川资阳猪链球菌感染 【实验室检查】 1、血常规： 通常WBC↑↑，N↑，核左移及细胞内中毒颗粒 E ↓或消失， 机体反应差或G-杆菌感染WBC正常或↓，但N ↑ PL可↓，可判断病情轻重，估计预后 2、病原学检查： 血培养：最重要，提高阳性率的措施： 抗生素应用前；寒战时抽血；采血量5-10ml/次； 多次多部位抽血。 骨髓培养：较高阳性率 其他标本：脓液、胸腹水、脑脊液等可涂片或培养 注意：阳性意义，要结合临床；排除污染如G+杆菌，表葡菌 还有草绿色链球菌等；阴性不完全排除败血症； 3、其他检查： 血清降钙素原（procalcitonin, PCT)： C反应蛋白 内毒素 PCR技术和气相色普法：致病菌代谢产物 影像学检查： 血清降钙素原（procalcitonin, PCT)： 来源：非感染下，甲状腺和肺的神经内分泌细胞上表达 PCT 是由细菌内毒素、TNF-α、IL-6等因素作用于肝、脾、肾、肺的神经内分泌细胞或特殊细胞而产生 PCT 在内毒素等细胞因子诱导下, 2~ 3h 开始增加, LPS 后2h血浆中可检测到, 6 ~ 8h 体内浓度快速升高, 12~ 48h到达峰值, 2~ 3d后恢复正常 PCT：严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高。 C-反应蛋白（C-reactive protein ,CRP） CRP是一种能与肺炎链球菌C多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白，半衰期19小时；由肝脏合成，白细胞介素1b、6以及肿瘤坏死因子是其合成的最重要的调节因子 CRP是组织损伤的一种非特异性反应。 正常人：含量极微； CRP临床意义： 1、各种急性炎症、组织损伤、心肌梗塞、手术创伤、放射性损伤等疾病发作后数小时迅速升高。病变好转时，又迅速降至正常，其升高幅度与感染的程度呈正相关 2、术后感染及并发症的指标：手术后病人CRP升高，术后7—10天CRP水平应下降，如CRP不降低或再次升高，提示可能并发感染或血栓栓塞 3、可作为细菌性感染和病毒性感染的鉴别诊断：大多数细菌性感染会引起患者血清CRP升高，而病毒性感染则多数不升高 【并发症】 中毒性肝炎 中毒性心肌炎 中毒性肠麻痹 中毒性脑病 急性肾衰竭 ARDS 感染性休克 DIC 转移性脓肿及脏器感染 【诊断】 急性发热，WBC及N↑ ↑，又无局限的定位感染灶 或有局限的定位感染灶，如胆道、尿路，但不能解释全身症状的 如出现皮疹、肝脾肿大、迁徙性脓肿、感染性休克诊断基本成立 有严重基础疾病出现发热或体温不升，低血压或少尿，不能用原有疾病或其他原因解释者 血/骨髓培养阳性，可确诊（排除污染） 【鉴别诊断】 1、成人still病：以往称变应性亚败血症， 2、恶性组织细胞病： 3、其他：伤寒、结核、SLE、病毒感染、疟疾等 【治疗】 1、一般治疗、对症治疗： 2、抗菌药物的治疗： 原则：早期 联合 广谱 足量 疗程长（3周或T正常再7-10d） 有脓肿要引流，疗程适当延长 48-72小时，无效在调整抗菌素 抗菌药物的选择：标本采