课件：超敏反应 授课用.ppt

思考题 超敏反应的概念。 简述Ⅰ～Ⅳ型超敏反应的机制。 简述Ⅰ型超敏反应的防治原则。 简述各型超敏反应的特点。 简述各型超敏反应引起的常见临床疾病。 * * 免疫复合物与沉积 抗原或抗 体高度过剩 抗原或 抗体略多 IC的量过大、持续存在或吞噬细胞功能异常或缺 陷不能有效将其清除等。 抗原、抗体的理化性质 带电性—易与带不同电性的结合；结合价—多， 易形成较大IC；作用的亲和力—IC的稳定性。 免疫复合物沉积的条件 一、***发生机制 免疫复合物沉积的条件 2）机体清除免疫复合物能力降低 IC的清除主要通过调理吞噬和免疫粘附作用，补体、补体受体或FcrR缺陷，是清除IC能力降低，血液中大量的IC有利于沉积。 一、***发生机制 3）使免疫复合物易于沉积的因素 毛细血管通透性增加的部位。 血管内高压及形成涡流的部位。 动脉交叉口、脉络膜丛的部位， 易形成涡流。 免疫复合物沉积的条件 小动脉 一、***发生机制 肾小球 肾小球静脉 滤出液 高 压 肾小球囊 肾小球动脉 脉络膜血管丛 过滤/分泌 来自脑和颈部的动脉 脑脊髓液 到脉络膜的静脉 2. 免疫复合物沉积引起的组织损伤 补体的作用 中性粒细胞的作用 血小板和嗜碱性粒细胞的作用 一、***发生机制 1）IC激活补体，产生过敏毒素和趋化因子，趋化局 部肥大细胞和嗜碱性粒细胞并释放活性介质。介 质和过敏毒素共同引起局部血管通透性增高，引 起渗出和局部水肿。 2）吸引白细胞侵润和集聚：吞噬细胞在吞噬IC时， 释放毒性氧化物和溶酶体酶，可损伤邻近组织。 3. IC引起炎症损伤的机制 3）活化血小板：活化的血小板释放活性胺类导致 局部血管通透性增加和血管扩张，加剧局部渗 出和水肿；激活凝血机制形成微血栓，引起局 部缺血、出血和组织坏死。 3. IC引起炎症损伤的机制 IC引起炎症损伤的机制 二、***临床常见疾病 1.局部免疫复合物病 Arthus反应：家兔皮下多次注射马血清，局部出现的剧烈炎症反应。 机制：异种动物血清刺激机体产生大量抗体，在注射局部与抗原结合形成IC，沉积于局部血管基膜，导致病理损伤。 人类局部ICD：反复抗原免疫后，注射局部的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 Arthus反应发生机制 类Arthus reaction 胰岛素依赖型糖尿病患者因反复注射胰岛素，体内产生的胰岛素抗体，与后注射的胰岛素结合，局部出现的类Arthus反应。 2. 全身免疫复合物病 1）血清病：注射大量抗毒素血清，刺激机体产生少 量抗体。抗体与尚未被清除的较多量抗原结合， 形成中等分子IC，沉积于全身，引起临床症状。 大剂量使用青霉素、磺胺等药物也可引起血清病 样反应。 二、***临床常见疾病 血清病 Serum sickness 2）急性IC型肾小球肾炎 A群链球菌感染后产生机体产生抗链球菌抗体， 两者形成IC后沉积于肾小球基膜所致。 3）类风湿关节炎（RA） 微生物持续感染后，产生变性IgG抗体，可刺激 机体产生抗变性IgG的IgM抗体（类风湿因子， RF），两者结合后，沉积于关节滑膜，引起炎 症损伤。 二、***临床常见疾病 RA患者手指关节实质性损伤 4）风湿热 上呼吸道感染溶血性链球菌后，2、3周后重新感染。 机制：感染机体产生的抗体与细菌形成的IC沉积于 多部位，引起炎症损伤，严重的出现心肌炎和心脏 瓣膜损伤。 该菌与血管基底膜、关节滑膜、心肌及心脏瓣膜有 共同抗原，可引起Ⅱ性超敏反应导致的风湿热。 二、***临床常见疾病 5）全身性红斑狼疮（SLE） 自身抗原与自身抗体形成的IC沉积于全身多处血管 基膜，导致组织损伤，引起多器官病变。 二、***临床常见疾病 系统性红斑狼疮（SLE） Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应/迟发型超敏反应(DTH) 效应T细胞与特异性抗原结合后，引起以单个 核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎性反应。 ***特点 属于T细胞介导的细胞免疫，以损伤为主。 发生慢，再次接触抗原后24-72h出现炎症反应，消退慢。 无抗体和补体参与，炎性细胞因子参与致病。 一、***发生机制 1.抗原与相关致敏细胞 抗原：包括胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质。 效应T细胞主要为CD4+ Th1细胞和CD8+ CTL细胞， CD