必威体育精装版毛细血管渗漏综合征治疗进展.ppt

4、改善毛细血管通透性，减轻渗漏程度 各种炎症介质、内毒素等介导的毛细血管内皮 损伤、血管内皮细胞收缩、细胞连续分离出现裂 隙及血管通透性增高，是毛细血管出现渗漏的根 本原因。 目前临床应用于改善毛细血管通透性的药物主 要有糖皮质激素、血必净注射液及β-受体激动 剂和磷酸二酯酶抑制酶抑制剂等。 * 4.1 糖皮质激素 糖皮质激素属于类固醇激素，具有广泛的抑制 炎症反应、降低毛细血管通透性的作用。使用相 当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎症介质介导 的血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血 糖和相关的免疫抑制。 * 4.2 血必净注射液 血必净主要有效成分包括红花黄色素A、川芎 嗪、丹参素、阿魏酸、芍药苷、原儿茶醛，能降 低感染患者体内髓样细胞触发受体-1的表达，及 TNF-a和IL-6的水平，较好的控制炎症反应。尤 其适合于感染诱发的CLS。 * 4.3 β-受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂 β-受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂可以缓解 CLS频繁而严重的发作，常用于缓解期进行预防 性治疗，其作用机制主要是升高环磷酸腺苷 (cAMP)水平或抑制细胞内Rho激酶通路，减少血 管渗漏。 * 5、连续血液净化(CBP) CBP的主要指征有氮质血症、少尿或无尿、 器官水肿（尤其是肺水肿）或大量输液。研究 发现CBP可降低IL-6和TNF-a等炎症因子的表 达，抑制全身炎症反应，具有改善肺部气体交换、 稳定血流动力学、控制氮质血症、减轻液体负荷 、改善氧代谢或组织灌流等优点，并能保护血管 内皮功能，应用于CLS也取得了较好的效果。 * 总结： CLS是临床少见病、危重病，目前尚无特异性 防治方案和治疗措施，多在治疗原发病的基础上 ，积极补液维持有效血容量，机械通气改善低氧 血症，药物治疗降低毛细血管通透性，CBP抑制 全身炎症反应。但由于其病因病机尚不完全清楚 ，病死率仍较高。 * * 毛细血管渗漏综合征的治疗进展 * 一、概念 毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome, CLS)又称Clarkson综合征，是指由于各种致病因子造成毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加而引起大量血浆蛋白及水分渗透到组织间隙，从而出现组织间隙水肿、低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等一组临床综合征。 * 一、概念 一般认为它是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管内渗透到组织间隙，引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、有效血容量急剧下降、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。 * 二、临床表现 主要为全身性水肿，初期以眼结膜、四肢、躯干为主；晚期以内脏器官水肿为主；CLS的严重后果是肺泡水肿，气体交换受限，组织缺氧，进一步加重毛细血管损伤，最终导致MODS。 * 二、临床表现 CLS最典型的临床症状是全身组织水肿，水肿 首先出现在皮下组织疏松处，以眼球结膜出现最 早，然后面颈部出现水肿，以后躯干和肢体才显 现，并逐渐加重，同时伴有胸腔积液、腹腔积液、 和心包积液等浆膜腔积液。 严重时出现脏器水肿，水肿的脏器功能下降。 肺水肿弥散功能下降，出现呼吸衰竭；心肌水肿 ，出现心衰；肾脏水肿，出现排尿困难。 * 三、临床分期 1、渗漏前期： 该阶段主要指创伤或休克救治早期，为了维持循环稳定而大量输血输液的过程。此期病人最主要的临床特点是有效血容量不足，严重低血压，不快速或大量补充血容量常难以维持基本生命体征。 * 三、临床分期 2、渗漏期： 由于毛细血管膜通透性改变，淋巴回流受阻，使大量液体存留于组织间隙，从而使血容量缺乏更加严重，临床表现为持续发展的低血压，尿量减少，以及由头面部、颈、四肢至躯干迅速形成的全身性肿胀。严重时常伴肺、脑、等脏器水肿的症状。也可伴胸腔积液、腹水和心包积液。 * 三、临床分期 3、恢复期： 由于细胞膜电位的恢复以及钠泵功能的再建，液体由间质间隙回到血管间隙，病人表现为循环趋于稳定，只需少量的输液即可维持血压，脉压增大，尿量明显增加。有些病人可能出现短暂的高血压症状或心、肺功能不全。 * 四、病因 引起CLS的病因，常见有创伤、脓毒症、DIC、 体外循环术后及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺 损伤或ARDS、烧伤、重症胰腺炎。 临床最常见的是脓毒症，在ICU中，发生CLS 大多数系脓毒症所致，在内毒素及炎症介质的作 用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。 * 五、发病机制 1、毛细血管静水压增加 （细胞外液容量增多、毛细血管扩张） 2、毛细血管通透性增加 3、血浆胶体渗透压降低 （创面渗出、血液稀释、渗漏至组织间隙） 4、淋巴回流受阻 * 六