突聋指南与临床.ppt

发病情况：一般耳鸣、眩晕在耳聋之前，也有部分患者先耳聋后眩晕（需鉴别诊断BPPV） 眩晕发作：数十分钟-数小时，不超12小时 累及前庭：前庭低、中、高频均累及，VNG、VEMP、vHIT异常 继发耳石：予复位治疗 治疗：按照突聋分型治疗，根据前庭检查确定是否需要前庭康复 * * 突聋分型治疗 各型预后不一样，低频＞平坦＞高频、全聋 突聋伴眩晕因损伤较大故预后差，听力约恢复1/3 前列地尔对全身小血管效果好，DM病人建议使用 * THANK You * 定义及诊断依据，05年济南会议突聋指南定义（数分钟、小时、3天以内） WHO的听力损害分级标准中以80 dB作为全聋和重度听力损害的分界线，主要是从言语听觉的角度来考虑的，因为听阈超过80 dB以后单独应用助听器并不能完全解决言语交流问题，必须加上读唇等辅助手段。 MRI 检查发现桥小脑角肿瘤的患病率较高，从 2.7%到 10.2% ；ABR 测试对于大于 1cm 的听神经瘤非常敏感,当 2000- 4000-Hz 范围内的听力损失超过 80 dB 时，ABR 不可能检测听神经瘤 2012年美国突聋指南推荐口服强的松剂量为单次剂量 （不是分次给药）1 mg/kg/d ，并且每天的最大剂量通常是 60mg，治疗持续 10-14 天[141]。 治疗流程的数据比较结果有限，但一个代表性的方案是应用最大剂量 4 天，接下来每两天 递减少 10mg[ 。早 期 高 压 氧 治 疗 优 于 晚 期 治 疗 （ 早 期 定 义 为 从 2 周 到 3 个 月 ） 听力损失严重者由于轻度，早期（2w—3mon）由于晚期，年轻由于年老 中重度听力损失患者由于轻度患者（中度的截点是 60dB） 2015 * * * * 供应耳蜗顶转的蜗固有动脉 供应椭圆囊、前和外半规管 前庭前动脉 供应后半规管、球囊和耳蜗 基底转的前庭蜗动脉． 根据耳蜗与前庭的血供模式，如果累及迷路动脉，可以表现出耳蜗与前庭双重症状，此时听力主要以为全频损失；如果累及前庭前动脉可以只出现前庭症状；如果累及前庭蜗动脉，可以表现为高频听力下降及前庭症状；如果累及蜗固有动脉，可以仅有耳蜗症状。 * 定义及诊断依据 分型(4型,低频、高频、平坦、全聋) 临床表现 检查 鉴别诊断 治疗 疗效判定 * 美国突聋发病率5-20人/10万人/年 日本3.9人/10万人（1972）、14.2人/10万人（1987）、19.4人/10万人（1993）、27.5人/10万人（2001） 德国2004年突聋指南20人/10万人 德国2011年突聋指南160-400人/10万人/年 * 定义：72小时内突然发生（数分钟、小时、3天以内），原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻两个频率听力下降≥20dBHL 多为单侧，少数可同时或先后发病 未发现明确病因（全身或局部） 可伴耳鸣、耳闷胀感，耳周皮肤感觉异常（全聋） 可伴眩晕、恶心、呕吐（数小时-1d） 一、突发性聋定义及诊断依据 * 低频下降型 1000Hz（含）以下频率下降，至少250， 500Hz听力损失≥20dB以上 原因：多认为是膜迷路积水引起的 治疗：改善内耳循环、激素、脱水治疗等 * 从耳蜗的结构上看，基底膜越接近耳蜗的顶周却越宽。这种结构特点使得低频声引起蜗顶较宽基底膜的震动，从而使得该部位的相应部位的毛细胞兴奋；相反，高频声引起耳蜗底周的基底膜震动，相应部位的毛细胞兴奋。 * 由于耳蜗顶周较底周的基底膜纤维长，抗压的张力就相应较小，因此，内淋巴积水初期，主要是造成耳蜗顶周较长纤维的基底膜部分移位，使得顶周的听觉毛细胞与盖膜分离，临床上表现为低频性听觉损害 需要强调的是有些低频聋，就诊时 主要以耳闷、低频耳鸣或自听增强 就诊，此时如不行纯音测听检查易 误诊漏诊 低频聋治疗效果最好，但易反复， 10%低频聋患者发展为梅尼埃 * 高频下降型 2000Hz（含）以上频率听力下降，至少4000， 8000Hz听力损失≥20dB 原因：内、外毛细胞损伤 治疗：使用离子通道阻滞剂(如利多卡因)、 激素、改善微循环治疗 * 内耳各部位组织对缺氧的耐受性存在差异，耳蜗缺氧耐受性差于前庭，耳蜗以蜗底部的代谢率高，蜗顶部代谢率低，在血流减少的情况下，代谢率高的部位易受损伤，听力恢复也较难，故高频型听力曲线患者治疗效果差。 严重供血障碍会导致毛细胞损伤 ：听阈在 60dB以内认为外毛细胞损伤为主 ；当听阈超过 60dB时 考虑可能同时伴发内毛细胞的损伤 基底膜上离子通道的分布有差异，基底回离子通道明显多于顶回，离子治疗(改变离子通道)主要是静脉内给予大剂量局部麻醉药如利多卡因或普鲁卡因，可以影响感觉细胞(传送通道)、血管纹细胞(离子转运)