再探ACS血风险管理策略.ppt

Type 0 无出血 Type 1 非活动性出血或无需治疗 Type 2 有明显的出血征象 Type 3 3a: 任何情况下由于出血而需要输血治疗; 明显的出血加血红蛋白计量降至3 到 5g/dL 3b: 明显的出血加血红蛋白计量降至?5 g/dL*； 心腔填塞； 需要外科手术止血； 需要注射血管加压素止血 3c: 颅内出血；影响视力的眼内出血 Type 4: CABG相关的出血 48 h内围手术期颅内出血； 需要再次开胸止血； 48-h内需要输注5单位红细胞； 24-h内胸导管引流超过2L Type 5: 致命性出血 颅内、胃肠道、腹膜后、肺循环、心包、泌尿生殖器或其他部位的出血 BARC出血定义 Steg PG et al. European Heart Journal. 2011; doi:10.1093/eurheartj/ehr204 BARC出血与死亡风险的升高 Ndrepepa et al, Circulation 2012 分析6个临床试验中12,459例PCI患者 (ISAR系列) 出血定义/分级 一年死亡率, HR [95% CI] p value BARC出血≥2级者死亡风险显著升高 Thromb Haemost. 2010;103:1128-1135 实现ACS患者抗栓治疗的净获益： 降低缺血风险同时也要防控出血 最佳治疗窗 单一 抗血小板制剂 双联 抗血小板药物 更强的 血小板聚集抑制剂 ASA + Clopidogrel ASA + 新型P2Y12受体拮抗剂 - 22% - 20% - 19% + 60% + 38% + 32% 安慰剂 -22% 降低缺血风险 增加大出血风险 强效的抗血栓治疗势必带来出血风险升高的代价 CURE研究： 阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗用于NSTE ACS患者； 增加阿司匹林剂量并不能提高抗血小板疗效，反而增加出血风险 Peters et al, Circulation 2003 预防院外长期出血风险： 使用低剂量阿司匹林 CURRENT OASIS 7 study, Mehta et al, NEJM 2010 p=0.61 No ischemic benefit, Higher rate of bleeding complications p=0.04 预防院外长期出血风险： 使用低剂量阿司匹林 CURRENT OASIS研究表明：低剂量ASA和高剂量ASA预防缺血事件无差异，但高剂量ASA引发更多的GI出血风险 P2Y12受体拮抗剂的选择：氯吡格雷 or 普拉格雷 or 替格瑞洛？ 新型P2Y12受体拮抗剂 → 更强的血小板抑制 预防出院后长期出血风险 0 30 60 90 180 270 360 450 days 5 10 Endpoint (%) 0 9.8 11.7 Ticagrelor 90mg x2 HR 0.84 (0.77–0.92) p=0.0003* 12.1 9.9 Prasugrel 10mg Clopidogrel 75mg HR 0.81 (0.73-0.90) p=0.0004* TRITON和PLATO研究： 普拉格雷或替格瑞洛疗效更强 一级终点事件：随访至12-15个月的 CV 死亡 / MI /卒中 Wiviott et al, NEJM 2007, Wallentin et al, NEJM 2010 p=0.03* p=0.025* 7 6 5 4 3 2 1 0 2.8 2.2 新型抗血小板药： CABG非相关性TIMI大出血风险升高 1.8 2.4 p=0.001* 2.7 3.7 450 days ASA only 360 days 360 days +38% +32% +27% Ticagrelor Clopidogrel 75 Prasugrel TRITON PLATO CURE 相同的血小板抑制 → 相同的出血风险 NNH=167 NNH=167 Wiviott et al, NEJM 2007, Wallentin et al, NEJM 2010 安全性研究队列 (N=13,457)出血事件 事件 率(%) ARD 0.6%HR 1.32P=0.03NNT=167 ARD 0.5%HR 1.52P=0.01 ARD 0.2%P=0.23 ARD 0%P=0.74 ARD 0.3%P=0.002 既往有卒中/TIA 病史的患者中发生脑内 出血的例数 (N=518) 氯吡格雷组0 (0) % Prasugrel组6 (2.3)% (P=0.02) Wiviott SD et al NEJM 357: 2001, 2007 氯吡格雷 Prasugr