尘肺肺水肿肺霉菌病ppt课件.ppt

临床表现 长期支气管哮喘史； 继发感染：发热、咳嗽、脓痰； 合并支扩：咯血； 少数病人可咳出黏液栓子（特征性）。 放射学表现 两上肺多见； 肺内可见柱状致密影，沿支气管分布，形如“Y”、“W”、“I”、“V”形； 远端可有肺不张（或由于侧支通气而不发生肺不张）； 栓子咳出后表现为支扩（造影、CT）； 肺气肿：由于长期哮喘。 诊断 过敏性支气管肺型曲菌病可根据： 1、长期哮喘史； 2、肺内柱状致密阴影加以诊断或提示性诊断。 侵袭型曲菌病——病理 支气管肺炎 肺间质性肺炎 曲菌（大量）?肺组织 血管（A）?血栓?出血性 肺梗塞 血行播散20%~25%?肺、肾 临床表现 侵袭型肺曲菌病发生在抵抗力低下的病人：急性白血病、恶性肿瘤、慢性消耗性疾病的病人，及肾移植后、肺梗塞、放疗后、药物中毒等。 一次大量的曲菌进入肺脏，属肺机遇性感染。 病人死亡率30~90%，病人有急性呼吸道感染症状：1.高热；2.呼吸困难；3.咳嗽；4.胸痛咯血等。 放射学表现 主要表现为：一侧或两侧肺单发或多发斑片状阴影可融合实变； 肺组织坏死物经支气管排出时形成空洞； 出血性肺梗塞时形成楔形阴影； 血行性播散致肺时两肺呈0.2~1cm的粟粒状结节阴影； 曲菌球 曲菌球 曲菌球 曲菌球 肺水肿 肺水肿——概述 定义：肺水肿是由于液体从毛细血管渗透到肺间质或肺泡所造成。 肺水肿产生的主要因素：1、毛细血管压力的改变；2、毛细血管通透性改变；3、淋巴系统的引流障碍促成肺水肿。 （1）毛细血管压力?（常见）?肺静脉压? ?左心衰竭（右心功能正常）、（左右心衰时肺静脉压力肺水肿可以减退或消失）。 肺水肿——概述 （2）毛细血管通透性? ?血管壁损伤?低氧血症、贫血、低血蛋白、毒素、过敏反应、毒气、胃液吸入。 （3）淋巴引流障碍不是肺水肿产生的单独因素，常起促进肺水肿作用。 产生肺水肿病因 二尖瓣、主动脉瓣病变； 高血压； 冠心病在合并心梗时才出现肺水肿； 肾脏急、慢性疾病； 短时间内大量补液； 中枢神经系统疾病； 高原缺氧。 肺水肿的病理分型 1、间质性肺水肿 慢性 2、肺泡性肺水肿 急性或慢性 间质性肺水肿——病理 间质性肺水肿多见于左心衰竭所引起的肺静脉和毛细血管高压，是肺淤积性充血的进展，毛细血管渗出到肺组织的液体首先出现在肺间质部分。 临床表现 轻者可无症状； 重者有气急、咳嗽、痰中带血、端坐呼吸； 听诊可无特殊。 放射学表现 肺血管影、肺门影模糊，肺透亮度降低； Kerley’B、A线； 一般有心影增大； 可有少量胸腔积液； 有肺静脉高压征象（两上肺静脉影增宽或正常，而两下肺静脉影变细）。 说明 小叶间隔积液时可见小叶间隔线即Kerley’B线、A线。 B线：常见于二尖瓣狭窄。典型表现为两肋膈角处与胸膜垂直短细线样影； A线：较B线少，常见于肺野中央区，呈曲线或弧形线影斜向肺门。 间质性肺水肿 肺泡性肺水肿——病理 肺泡性肺水肿之肺体积增大，变实，表面压之形成凹陷。 由左心衰竭引起的肺水肿，以两肺下部及背侧较显著。 临床表现 气急、端坐呼吸和水泡样罗音； 大量泡沫痰或淡血水样痰； 肝、脾肿大和周围性水肿； 放射学表现 肺泡性肺水肿的放射线表现主要是腺泡状致密阴影代表一组肺泡被渗液所充填，但在大多数病例中，这些阴影已相互融合，成为不规则的片状模糊阴影，可以见于一侧或两侧肺野的任何部位，以内中带较为多见，病灶可实变。 分型 1、典型的中央型； 2、不典型的弥漫型； 3、局限型。 典型的中央型 1、蝴蝶状阴影（典型但较少见）； 2、治疗后短期内（小于3d）即完全吸收（为急性）； 3、未经及时治疗（由于有纤维蛋白和巨噬细胞充填）可产生炎症性改变（为慢性）。 弥漫型肺水肿 1、散布于两肺的大小不等、密度不等、边缘不清的阴影； 2、分布不甚对称，但仍以中内带为主。 局限性肺水肿 1、阴影可局限于一叶、一侧的大片的均匀实变阴影； 2、有时可为一个或几个