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3、远曲小管和集合管 重吸收12%Na+、Cl-和水,同时也分泌K+和H+。该部位对Na+、Cl-和水重吸收受机体水盐代谢的需要而调节。 Na+和K+的转运受醛固酮调节。 水的重吸收受抗利尿激素(ADH)调节。 Na+多进多排,少进少排,不进不排。 第三节 尿生成的调节 通过对滤过、重吸收、分泌的调节实现。 滤过的调节:1.滤过膜的面积和通透性 2.影响有效滤过压的因素 第四节 尿液及其排放 尿的生成是连续,排尿是间歇的。 ◆膀胱与尿道的神经支配(图) ?传出N 1、盆N (副交感N)兴奋使逼尿肌收缩、膀胱内括约肌松驰,促进排尿。 2、腹下N(交感N)兴奋使逼尿肌松驰、内括约肌收缩,阻抑尿的排放。 3、阴部N(躯体N)兴奋使膀胱外括约肌收缩,受意识控制。 ?小管液中溶质的浓度 小管液中溶质↑→渗透压↑ → 近曲小管重吸收水↓ → NaCl浓度↓ → NaCl重吸收↓ ,水重吸收↓ 。 渗透性利尿:临床上给病人使用能被肾小球滤过但不被肾小管重吸收的物质(如甘露醇),来提高小管液中溶质的浓度而达到利尿的目的。 ?血管升压素(AVP) 又称抗利尿激素(ADH) ,由下丘脑的视上核和室旁核分泌。 作用: 1、提高远曲小管和集合管对水的通透性 2、增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收, 增加内髓部集合管对尿素的通透,利于尿浓缩。 ADH分泌调节:血浆晶体渗透压(图水利尿)和循环血量、动脉血压、痛刺激、冷刺激、缺氧等。 ?肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1、肾素:由颗粒细胞分泌 作用:使血管紧张素原生成血管紧张素Ⅱ 分泌的调节: * BP↓→入球小A压力↓血流↓→入球小A处的牵张感受器↓→肾素分泌↑ * BP↓→入球小A压力↓血流↓→滤过↓→流经肾小管的钠量↓→致密斑钠感受器兴奋→肾素分泌↑ * BP↓→肾交感神经兴奋肾素的释放 、 2、血管紧张素Ⅱ的作用: ①刺激醛固酮的合成和分泌 ②直接刺激近球小管对NaCl的重吸收 ③刺激垂体后叶释放ADH 3. 醛固酮:由肾上腺皮质球状带分泌 作用:保Na+、保水、排K+ (图) 分泌调节: ⑴肾内机制、⑵神经机制、 ⑶体液机制 ⑷血K+、血Na+浓度。 * * 第八章 尿的生成和排出 肾脏的功能: (1)泌尿功能 肾脏泌尿功能的意义: ① 排除机体代谢终产物以及进入机体过剩余的物质和异物; ②调节水、电解质、酸碱平衡; ③调节细胞外液量和渗透压; (2)分泌生物活性物质: 肾素、前列腺素、活性维生素D3、促红细胞生成素 第一节 肾脏的结构和血液循环 ◆肾脏的结构 一、肾单位的构成 肾单位:是肾的基本功能单位,它与集合管共同完成泌尿功能。人的两侧肾约有170-240万个肾单位。 皮质肾单位和近髓肾单位 肾单位:皮质肾单位 近髓肾单位(髓旁肾单位) 二、球旁器:主要分布在皮质肾单位 颗粒细胞:分泌肾素 系膜细胞 致密斑:感受小管液中NaCl含量的变化 第二节 尿生成过程 尿的生成包括三个基本过程: 肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌。 1.肾小球的滤过功能 滤过:循环血液流经肾小球毛细血管时,血浆中的水分和小分子溶质滤入肾小囊腔而形成滤过液(原尿)的过程。 血浆与原尿比较(表) 滤过膜的三层结构:组成机械屏障 ①内皮细胞上的小孔(窗孔70-90nm)小分子溶质和蛋白质均可自由通过,但血细胞不能通过。内皮细胞表面带负电。 ②基膜:由基质和带负电的蛋白质构成,是主要的屏障。微纤维网的网孔( 2-8nm )允许水和部分溶质通过。 ③肾小囊的上皮细胞:滤过裂隙膜上有直径4 -11nm的孔,是滤过的最后一道屏障。 ◆有效滤过压(图) 肾小球滤过的动力是有效滤过压。有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。 ◆影响肾小球滤过的因素 ?肾小球毛细血管血压 ?囊内压 ?血浆胶体渗透压 ?肾血浆流量:影响滤过平衡的位置 2. 肾小管与集合管的重吸收功能 正常人两肾生成的超滤液180L/D,而终尿为1.5L。 重吸收方式 重吸收:物质从肾小管液中转运至血液中的过程。 被动转运:溶质顺电化学梯度通过肾小 管上皮细胞的过程 包括扩散、渗透和易化扩散,水的溶质拖曳 主动转运:溶质逆电化学梯度通过肾小
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