临床生理学呼吸生理案例分析.pptx

;;;;1.简述肺活量、用力肺活量和用力呼气量。;阻塞性肺疾病患者;肺活量 肺活量是潮气量、补吸气量与补呼气量之和。肺活量有较大的个体差异，与身材大小、性别、年龄、体位、呼吸肌强弱等因素有关，正常成年男性的肺话量平均约为3500ml ,女性约为2500ml。肺活量测定方法简单，重复性好，可反映一次通气的最大能力,是肺功能测定的常用指标。;慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。;主要发病机制有： 炎症机制 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制 氧化应激机制 自主神经功能失调 营养不良 气温变化等;慢阻肺的炎症特点是气道内中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞增加。既涉及固有免疫（中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、天然杀伤细胞、固有淋巴细胞、树突状细胞），又涉及适应性免疫（T淋巴细胞、B淋巴细胞）。同时，气道内结构细胞（气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞）活化。; 慢阻肺患者的痰液和支气管肺泡灌洗液（BALF）内活化的中性粒细胞数量增加，并与病情的严重程度相关。活化的中性粒细胞释放丝氨酸蛋白酶，这些酶类可以促成黏液高分泌、肺泡间质破坏。慢阻肺患者的气道、肺间质、BALF、痰液内的巨噬细胞数量增加，巨噬细胞释放炎症介质，肺泡巨噬细胞分泌弹性蛋白分解酶。嗜酸性粒细胞在慢阻肺的发病机制尚不明确，但是嗜酸性粒细胞升高预示对支气管舒张剂和糖皮质激素治疗的反应良好，也可能提示同时存在哮喘或ACOS。 ;慢阻肺患者的肺间质、中央气道、外周气道的T淋巴细胞数量增加，其中CD8+T细胞（TC1细胞）高于CD4+T细胞（TH1细胞）。TC1细胞释放穿孔素、颗粒酶B，引起肺泡上皮细胞吞噬、凋亡，促进肺气肿的形成。CD4+TH17细胞可介导中性粒细胞炎症。 此外，慢阻肺患者的树突状细胞数量增加、活性增加，并与疾病严重程度相关。树突状细胞是天然免疫和适应性免疫的重要连接点，可激活一系列炎症细胞和免疫细胞，在肺部对烟草、有毒颗粒或气体的免疫应答中具有重要的作用。 慢阻肺患者的气道上皮中，血管内皮生长因子（VEGF）/ 肝细胞生长因子（HGF）均表达下降，可能促进肺气肿的形成。慢阻肺患者气道上皮细胞的表皮生长因子受体（EGFR）表达增加，促进鳞状上皮增生，也可能促进黏液高分泌。;慢阻肺患者体内存在氧化-抗氧化失衡，即氧化应激。产生氧化应激的外源性因素包括吸烟、生物燃料、有毒气体、颗粒物，内源性因素包括炎症细胞（尤其是中性粒细胞、巨噬细胞）、结构细胞、氧化酶等。氧化物（ROS）激活转录因子，导致炎症基因和蛋白酶表达增加；抑制内源性抗蛋白酶（如α1抗胰蛋白酶），导致弹性组织分解增加；介导DNA损伤，影响修复功能；介导蛋白羰基化，导致体内自身抗体增加，加重炎症和损伤等;蛋白水解酶对组织有损伤和破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能， 其中 a1-抗胰蛋白酶是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，导致肺气肿。吸人有害气体，有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快，同时氧化应激，吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。;自主神经直接或间接调节内脏器官的功能活动，维持机体内外环境的平衡。一旦功能紊乱，即可导致内脏功能活动的失调。 自主神经功能紊乱的主要表现：在呼吸系统可出现呼吸深度和频率的变化（交感神经兴奋时，对小支气管主要为抑制其平滑肌的活动，因而使小支气管扩大，空气出入畅通，副交感神经反之；副交感神经使支气管平滑肌收缩，粘液腺分泌增多。）;;?;;;;;;;慢性阻塞性肺疾病与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染。;;7.用生理学知识解释为什么患者上3层楼有明显地气促，喘憋。;2. 3．;;双肺叩诊过清音;散在哮鸣音;右肺可闻少量湿啰音;;10.简述慢性阻塞性肺疾病的临床表现。;二：体征 1.早期体征多无异样。随疾病进展可见胸廓前后径增大，肋间隙饱满，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。 2.部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触诊可见双肺语颤减弱，叩诊过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 3.听诊可闻及两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿啰音和(或)干啰音。;危险因素： 1、吸烟史：长期大量吸烟史； 2、职业史、环境有害物质接触史； 3、室内