《甲状腺关眼病临床护理》教学.ppt

一、概 述 thyroid associated phthalmopathy (TAO) 甲状腺相关眼病是近年来提出的与甲状腺疾病相关的以突眼为重要体征的眼部病变 过去命名混乱，如：内分泌性突眼、恶性突眼和浸润性突眼；对眼球突出伴Graves甲亢者又称“Graves眼病”，对不伴Graves甲亢者则称“眼型Graves病”，现均称“甲状腺相关眼病” TAO是成人最常见的眼眶疾病之一，属自身免疫性疾病，确切发病机制尚不清 目前普遍认为是一种器官特异性自身免疫性疾病，其早期组织学变化为大量淋巴细胞浸润，氨基葡聚糖(GAG) 沉积和水肿(炎症活动期) ，晚期为眼球后组织纤维化(静止期) TAO患者可伴或不伴甲状腺机能紊乱。文献显示甲状腺相关眼病患者，90％合并甲亢，5％合并甲减，5％甲状腺功能正常 大40-90%的甲亢患者伴有TAO，其中20％患者先出现眼部疾病后出现甲亢，40％甲亢与眼部表现同时出现， 40％先发生甲亢后出现眼部疾病 TAO病程较长，各年龄段均可发生，以女性多发，男女比例为1∶5.3；多累及双眼 二、TAO的发病机理 TAO的基本病理改变 眼球外肌肿胀、增粗；球后脂肪、结缔组织体积增加；球后组织淋巴细胞浸润；成纤维细胞增生，分泌葡萄糖胺聚糖(GAG)，组织肿胀；眶内压增高 目前认为TAO是一种多因性疾病，其发病与一些遗传易感基因多态性、自身免疫及多种环境因素如吸烟、性别有关 研究表明，吸烟者TAO的发病率增加1.3倍。突眼和复视的发病率分别增加2.6倍和3.1倍，吸烟还可造成患者对应用免疫抑制剂治疗与放射治疗的敏感性显著降低 研究表明由于受到不同种族、环境的影响，目前尚无一种较肯定的遗传学标志能预测TAO的发生 ATO的发病机制还不清楚，现认为TAO患者体内存在逃逸自身免疫系统清除的自身反应性T淋巴细胞，在粘附分子的作用下浸润到眶内组织，识别这些部位的自身抗原（促甲状腺素受体）并与其受体相结合，使T细胞激活，释放细胞因子如IL-1、2、4、5、10，IFN-γ和TNF-α等 这些细胞因子刺激RFs合成和分泌过多的GAG (高渗亲水性，使眶周组织及眼外肌水肿)等细胞外基质；诱导免疫调节蛋白(如HLA-DR、ICAM-1、HSP-72、CD40)等的过度表达，加剧T淋巴细胞活化和眼眶内免疫反应的扩大与迁延；刺激成纤维细胞增殖分化为成熟的脂肪细胞，使眶后脂肪组织容量增加，从而导致突眼等一系列临床表现 三、TAO的临床表现及辅助检查 眼部症状 眼部不适 畏光、流泪、胀痛、刺痛、烧灼感、异物感、眼睑闭和不全、复视、分泌物增多、失明等 视力减退、色盲 视力减退往往被误认为与突眼程度相关,但事实上是继发于视神经受压和角膜受损。当视力基本正常时,色盲可以反映视神经受损 眼 征 （1）Abadie 征： 患者直视前方时，两上眼睑出现挛缩现象 （2）Joffroy征： 向上看时，前额皮肤不能皱起 （3）Von Graefe 征： 双眼向下看时，上眼睑不能随眼球及时向下移动或下落滞后于眼球，可在角膜上缘看到白色巩膜 （4） Dalrymple 征： 眼裂增宽征 （5）Stellwag征： 瞬目次数减少， 每分钟少于5次 （6）惊恐眼神 （7）Mobius征： 两眼内聚减退或不能 辅助检查 1）眼球突出度的测量 多用眼球突出计测量，其误差在10％左右 CT扫描及核磁共振可确切地提供眼球突出的状态 我国双眼球或单眼球突出度 18mm或双眼球突度相差≥2mm者定为突眼(除外生理或假性突眼) 轻度突眼增加3-4mm，重度突眼增加8mm，特别严重者可近30mm Y29眼球突出计 2）眼球运动与复视的检查 ?复视是双眼视觉异常的表现，常见于双眼运动的不协调或双眼位置的不对称即斜视 但复视检查并不能完全反映眼外肌受累状态 有眼外肌受累不一定有眼球运动异常，有眼球运动异常也不一定出现复视 如果双眼眼外肌受累的程度相似，运动的幅度也相似，就不会产生复视 3）影像学检查 ??应用医学影像学检查，如超声探查、CT，MRI等，为TAO的诊断及分级提供可靠的依据，且对眼外肌肥大的阳性发现一般要比临床表现的早 A 型超声 根据TAO 病人眼外肌的回声强度判断活动性 活动期：由于细胞浸润和组织水肿，其回声波峰低( 40 %) 静止期：纤维化阶段，回声波峰高( 40 %) CT CT检测方法分辨率高，能够高清晰地显示肌肉、软组织和眶骨，对甲亢相关眼病的阳性发现率可达74～90％，已经成为本病诊断的常规检查，包括水平扫描、冠状位扫描和矢状位扫描 但CT不能鉴别眼外肌的水肿和纤维化 MRI MRI不