第十二章牙周件组织病.ppt

牙周组织病 Periodontal diseases  教学要求 掌握慢性龈炎和牙周炎的病因、病理改变、临床表现及相互关系。 熟悉龈增生、急性坏死溃疡性龈炎和剥脱性龈病损的病因、病理改变及临床表现。 了解发生在牙周组织的其他病变的概念及病理变化。 执业医师考试要求 1.牙龈病（1）慢性龈炎和龈增生的病理变化（2）剥脱性龈病损的概念和病理变化 2.牙周炎（1）牙周炎的发展过程（2）牙周炎活动期的病理变化（3）牙周炎静止期的病理变化 正常牙周组织 正常牙周组织 牙周组织病概论 概念：发生在牙齿支持组织的疾病 牙周病：广义——牙龈病和牙周炎 狭义——牙周炎 牙周病从病理上可有：炎症、营养不良、萎缩、肿瘤等 牙龈病（一） 慢性龈炎 （ Chronic gingivitis） 病因 细菌和毒素（粘性放线菌、牙龈二氧化碳嗜纤维菌等） 软垢、牙石、食物嵌塞、不良习惯、不良修复体等局部原因 部位 牙龈组织的边缘部位，边缘性龈炎 临床表现 下前牙多见，牙龈深红或暗红色，龈缘增厚，龈乳头圆钝，附着龈水肿，点彩消失牙龈松软脆弱，探针易出血 炎症水肿型：龈缘红肿、光亮、松软，易出血。 纤维增生型：龈缘肿胀、坚实，不易出血。 病理改变 沟内上皮下方有中性粒细胞浸润，下方为大量淋巴细胞 炎症水肿型：组织水肿，毛细血管增生，大量中性粒细胞及慢性炎症细胞浸润。 纤维增生型：纤维组织增生成束，伴慢性炎细胞浸润。 牙周膜、牙槽骨均未见明显变化。 （二）龈增生(Gingival hyperplasia) 概念：以纤维结缔组织增生为主要病理改变的非炎症性的牙龈组织增生 病因 主要由全身性因素引起 女性内分泌因素——激素性龈炎 药物性龈炎：苯妥英钠，免疫抑制剂 蛋白质、叶酸、维生素C、锌缺乏 先天性、家族性龈纤维瘤病，未经控制的糖尿病患者 临床表现 Pubertal gingivitis Medication-influenced gingivitis Congenital familial filisomateasis 病理变化 非炎症性纤维结缔组织增生：粗大的胶原纤维束类似瘢痕组织 内分泌障碍和维生素C缺乏：胶原纤维水肿、变性及毛细血管增生、扩张、充血 合并菌斑感染：出现慢性龈炎的病理变化 同义名 急性坏死性龈炎 （acute necrotizing gingivitis) 奋森龈炎(vincent gingivitis) 梭螺菌龈炎(fusospirochetal gingivitis) 战壕口炎(trench mouth) 病因 主要病原菌：梭形杆菌、奋森螺旋体 宿主抵抗力低下是本病发病的重要内因 临床表现 营养不良和口腔不洁的儿童。 起病急 龈缘和龈乳头坏死，蚕食状缺损，表面覆以灰白色假膜。 患部极易出血、严重的腐败性口臭。 病变可为孤立或扩展为广泛性龈缘坏死。 临床表现 局部可有灼痛及木胀感，可伴有颌下淋巴结肿大及发热 急性坏死性龈口炎+产气荚膜杆菌感染 坏疽性口炎（走马疳），常造成面颊部严重的缺损 死亡率较高（败血症） 病理改变 非特异性炎症变化 最表面为细菌和螺旋体 表面：假膜=纤维素性渗出+组织变性坏死 下方：纤维结缔组织水肿，大量中性粒细胞浸润 剥脱性龈病损 多种疾患在牙龈的表现。 临床特征：牙龈鲜红、光亮，或表面脱皮，形成粗糙的糜烂面。由于上皮层的剥脱而形成无上皮的表面。 镜下剥脱性龈病损可分为疱型与苔藓型。疱型是上皮与结缔组织间形成基底下疱，结缔组织内有明显的炎症，病变同良性黏膜类天疱疮。如果在上皮内形成上皮内疱，则病变同天疱疮。苔藓型者，上皮萎缩，棘层变薄，基底细胞水肿液化，基底层附近常见胶样小体，病变符合于疱性或萎缩性扁平苔藓 牙周炎 是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病 主要临床特征：牙周溢脓、牙齿松动 主要病理变化：牙周袋形成、牙槽骨吸收 活动期与静止期交替出现 晚期牙齿松动、脱落 病因 始动因素——菌斑(Dental plaque) 局部促进因素—— 软垢(Soft mucinous deposite) 牙石(Dental calculus) 牙面着色 食物嵌塞 合创伤 牙石的形成 以唾液薄膜为基础 形成菌斑 唾液中的矿物盐不断沉积矿化 牙石的分类 龈上牙石：牙石附着于临床牙冠的釉质上 龈下牙石：牙石附着于龈沟或牙周袋根面 牙周炎的发病机制 宿主的防御机制在抵抗病原微生物的同时，参与了牙周组织的继发性损伤 宿主的防御过程分为两类： 非特异性炎症反应 特异性的免疫应答反应：体液免疫与细胞免疫 临床表现 成年人多见。 初期，症状不明显；逐渐出现牙龈肿胀、出血，牙周袋溢脓，口臭；牙齿咀嚼无力，伸长、