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呼吸衰竭 呼吸衰竭的分类 急性和慢性 通气性和换气性 低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型 中枢性和外周性 高碳酸血症 见于通气障碍 换气功能障碍一般不引起高碳酸血症 呼吸兴奋：低氧、炎症等刺激呼吸中枢，部分肺泡通气过度，代偿性排除二氧化碳过多。 二氧化碳的特性：弥散速度快（易于弥散），解离曲线呈直线型 呼吸形式改变 浅快呼吸：限制性通气不足 浅慢呼吸：呼吸中枢抑制 深慢呼吸：上呼吸道阻塞 呼气时间延长：慢性阻塞性肺疾患 周期性呼吸：呼吸中枢兴奋性降低 肺性脑病 脑血管扩张 脑脊液pH值降低 神经细胞能量供应不足 ARDS的主要病理变化 肺出血 肺水肿 肺不张 微血栓形成 肺泡透明膜形成 酸碱平衡紊乱 呼吸性酸中毒 II型呼衰 呼吸性碱中毒 I型呼衰 代谢型碱中毒 II型呼衰 代谢性酸中毒 I或II型呼衰 缺氧 代偿过度，CO2排出? CO2潴留 治疗不当 由原发疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起 1. 呼吸形式改变 2.? 呼吸困难 3. 呼吸中枢兴奋性改变 缺氧 直接作用：抑制呼吸中枢 间接作用：PaO2?，刺激化学感受器， 增强呼吸 CO2潴留：轻度 明显刺激呼吸 重度 呼吸中枢抑制 呼吸系统的变化 潮式呼吸 慢性阻塞性肺疾患（COPD） PaCO2长期?，中枢抑制，对 CO2敏感性降低；此时需要依靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼吸的兴奋。 循环系统的变化—急性反应、慢性反应 肺源性心脏病 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为肺源性心脏病。 慢性肺原性心脏病发病机制 缺氧 CO2潴留 肺血管收缩 管壁增厚 肺小动脉 肺动脉高压 肺部疾病 管腔狭窄 栓塞 右心室肥大 右心衰竭 心肌舒缩功能障碍 血液粘稠 肺毛细血管床破坏 红细胞 心肌变性、坏死、纤维化 缺氧、酸中毒、高碳酸血症、电解质紊乱 脑功能障碍 缺氧:PaO2降至60mmHg时，CNS症状较轻；PaO2降至40-50 mmHg时，CNS症状较重；PaO2低于20mmHg时，CNS发生不可逆性损伤 PaCO2↑超过80mmHg时，出现头疼、定向障碍、嗜睡、昏迷、抽搐等一系列临床症状，即所谓的二氧化碳麻醉 肺性脑病—由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 中枢神经系统的变化 高碳酸血症 低氧血症 脑细胞酸中毒 血管扩张、血流量增加 毛细血管通透性增加 -氨基丁酸生成增多 中枢抑制 神经细胞膜受损 脑水肿 溶酶释放增加 组织受损 脑水肿 毛细血管内皮受损 无氧代谢增强 DIC 酸中毒 ATP生成不足 二氧化碳麻醉 脑功能障碍 肺性脑病 肺性脑病的发病机制 g 防治原发病 改善通气 氧疗 Ⅰ型患者: 较高浓度(不超过50%)吸氧 Ⅱ型患者:持续低浓度 (30%)低流量(1-2L/min)吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能 治疗新方法 高氟碳化合物液体通气——提高肺的顺应性 表面活性物质替代疗法 防治ARDS 防治原则 急性呼吸窘迫综合症 急性肺损伤（acute lung injury, ALI ）：病情由轻到重，发展为ARDS的的全过程。 概念的变迁： ARDS（adult respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细 血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。 ARDS的原因：直接肺损伤 间接损伤（通过细胞和体液） 发生机制：不同的损害通过共同的途径造成肺损伤，中心环节是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。 补体系统和凝血纤溶系统激活 细胞因子释放：TNF、IL-1、IL-6, etc 粘附蛋白的作用 * * 呼吸功能 非呼吸功能 防御屏障及免疫功能 内分泌及代谢功能 肺的正常功能 呼吸全过程示意图 正常外呼吸 在海平面