《钴和铬》-课件设计（公开).ppt

钴和铬 钴的生物学作用与临床 一、钴的含量与分布 二、钴的生物学作用与作用机制 三、钴的吸收、运输与排泄 四、钴的临床应用 五、钴的毒性及防治 一、钴的含量与分布 1、地壳：23 ppm 2、海水：100 ppm 3、动物：0.05~0.2 ppm 4、人体：1.1~1.5 mg 二、钴的生物学作用及其机制 1、刺激造血 2、影响脂肪代谢 3、影响蛋白质、氨基酸、辅酶及脂蛋白的合成 4、改善锌的生物活性 5、对甲状腺的作用 二、钴的生物学作用及其机制 1、刺激造血 可能机制： ①直接刺激作用:促进胃肠道内铁的吸收，加速贮存铁的动员，使之较易进入骨髓利用 ②抑制细胞内很多重要的呼吸酶，损伤氧代谢，促红细胞生成素合成量增加，产生代偿性造血功能亢进 ③增加血红蛋白含量与红细胞的数量 ④通过VB12参与RNA及与造血有关物质的代谢，作用于造血过程 二、钴的生物学作用及其机制 2、影响脂肪代谢 ①血清甘油三脂含量显著增多，胆固醇及游离脂肪酸增多（损伤胰腺的α细胞，使糖原缺乏，血脂合成代谢增强） ②趋脂作用，防止脂肪在肝内沉着 ③钴对脂类的作用与施用途径及方法有关 二、钴的生物学作用及其机制 3、影响蛋白质、氨基酸、辅酶及脂蛋白的合成 生长发育停滞，体重↓，血糖↑ ，肾上腺皮质增生，致卟啉尿症并损伤胰腺α细胞 补充钴、铜、锰可加速生长发育，增强体质 二、钴的生物学作用及其机制 4、改善锌的生物活性 补充钴可增加锌的吸收 二、钴的生物学作用及其机制 5、对甲状腺的作用 存在两种矛盾的研究结果： ①抑制甲状腺功能 ②增强甲状腺功能：刺激甲状腺增生亢进，甚至肿大压迫气管致死，停用后可自愈 三、钴的吸收、运输与排泄 1、钴的吸收 人类不能合成VB12，靠动物（如反刍动物）及细菌供给 动物食品内的VB12易于吸收，长期素食者可能缺钴（ VB12 ） 食品精加工后含钴减少： 三、钴的吸收、运输与排泄 1、钴的吸收 人类每天摄入钴300μg即可获得代谢平衡。 摄入消化道的钴盐和VB12主要由十二指肠及回肠末端吸收。 以VB12形式存在的钴入胃后和壁细胞分泌的粘蛋白(抗恶性贫血的“内因子”)结合，防止VB12 (抗恶性贫血的“外因子”)被微生物破坏，协助和促进VB12的吸收。 恶性贫血时VB12吸收率显著减少，胃切除、萎缩性胃炎及其他肠部疾病时均可减少 VB12的吸收 三、钴的吸收、运输与排泄 2、钴的运输 由肠道吸收的钴盐与运钴蛋白等结合后，经门静脉运至肝脏及全身 VB12的运输是通过在胃内与内因子结合形成VB12复合物，入肠后与回肠上皮细胞的受体结合，然后吸收进入门静脉系统，经与特殊运输蛋白TCI-III结合运至肝脏、骨髓及全身 三、钴的吸收、运输与排泄 2、钴的运输 TCI和TCIII在与VB12结合后，周转和清除速度均很慢，多数处于饱和状态，二者结合的VB12不到总量的10%。TCII的周转率很快，几乎均处于不饱和状态，因而担负着主要运输任务 VB12的主要贮存器官是肝脏，大约占人体总量的30～60%， VB12含量较高的器官还有肾、脾和肺等 三、钴的吸收、运输与排泄 3、钴的排泄 钴主要由尿排泄，其次为肠道，汗腺、头发及乳汁排出的较少 尿、粪、汗及毛发的钴的排泄量每天分别为200、94、4 及 0.04 μg 钴一般不在人体内积累 四、钴的临床应用 钴盐：主要用于其他疗法无效或效果较差的肾病性贫血、炎症引起的贫血、传染病性贫血、赘生物贫血、地中海贫血和镰状细胞贫血 VB12：主要用于恶性贫血和VB12缺乏症、婴幼儿及孕妇贫血 四、钴的临床应用 放射性钴： ① 用于放射疗法治疗癌肿及其他恶性肿瘤 ② 由133Co、57Co和58Co合成的VB12 ，用于VB12的吸收、分布、运钴蛋白测定、贮存及排泄过程的研究 四、钴的临床应用 钴使用剂量、剂型与疗程： ① 生理及治疗剂量：10～15mg/d ② 剂型：片剂、糖浆剂口服及铁-钴复合静脉注射剂。钴与铁、铜、锰、肝浸膏及各种维生素制成复合制剂，更大限度地发挥协同效能 ③ 疗程：3～4周 五、钴的毒性及防治 钴的毒性： ① 急性毒性：紫绀、昏迷乃至死亡。鼠的最小半致死量LD50=170mg/kg（口服）、12.9mg/kg（腹腔注射） ② 慢性毒性：心肌病变综合症（心力衰竭、酸中毒、心源性休克为临床表现） ③ 钴可引起严重的消化道反应、甲状腺肿大、皮炎、气管和肺部病变等 ④ 局部注射钴可引起肉瘤（鼠、兔肌肉,皮下,骨内注射） 五、钴的毒性及防治 钴中毒的预防与治疗： ① 预防：治疗用量不宜过大，疗程不宜太长；可多补充蛋白质、氨基酸和VC。 ② 治疗：与金属中毒处理措施相似