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早亢 危 象 的 诊 治和护理 石柱县人民医院内一科杨纪才 甲状腺功能亢进症慨念 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidisn简称甲亢）系指由多种病因导致体内TH分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组疾病的总称，故通常所指的甲亢是一种临床综合征，而非具体疾病。甲亢病因较为复杂，在临床上以弥漫性毒性甲状腺肿又称Graves病（简称GD）多见，约占85%，其次为结节性甲状腺肿伴甲亢和亚急性甲状腺炎伴甲亢。 甲亢的常见临床表现 甲亢以女性多见，男女之比为1：4~6，各年龄组均可发病，以20~40岁为多，多数起病缓慢，少数在精神创伤或感染等应急后急性起病。临床表现不一，典型的有： ①高代谢症候群 ②甲状腺肿及眼征。其中老人和小儿患者的症状多不典型。 甲 状 腺 危 象 甲状腺危象为甲亢的特殊临床表现和类型之一 甲亢危象的诱因 多发生在未及时治疗的患者其主要诱因有： ⑴应急状态，如感染、手术、发生重症甲亢未经药物治疗的放射碘治疗后等。 ⑵严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、低血糖症、败血症、脑血管意外、急腹症或重症创伤等。 ⑶口服过量TH制剂。 ⑷严重精神创伤。 ⑸手术中过度挤压甲状腺。 发病的主要有关因素 血TH明显升高，其中游离T3游离T4的升高比其浓度更重要。 机体内环境紊乱时，机体对TH有耐受性上降。 肾上腺素能神经兴奋性增高。过多的TH使肾上腺素能受体数目增加或作用于受体后的某些环节，致儿茶酚胺的反应性增强，后者又可刺激TH合成和释放。 主要临床表现 早期表现为原有甲亢症状的加重，继而为高热（体温390C以上），心率快140~240次/分，可伴心房纤颤、呼吸急促、大汗淋漓、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重减轻、嗜睡、甚而谵望、昏迷。白细胞总数及中性粒细胞常升高，血T3、T4、FT3、FT4升高，血TSH显著降低，但病情轻重与血TSH浓度无平行关系。其死亡原因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、严重水电解质代谢紊乱等。 甲亢危象的诊断标准 目前尚无特殊的诊断标准，Burch和Wartofsky总结前人经验，1993年提出半定量为基础的临床标准 分数 心血管系统 分数 体温（0C） 心率（次/分） 37。2 5 37。8 10 99—109 5 38。3 15 110—119 10 38。9 20 120—129 15 39。4 25 130—139 20 ≥40 30 ≥140　 25 中枢神经系统 充血性心衰 无 0 无 0 甲亢危象诊断标准（续） 中枢神经系统 分数 充血性心衰 分数 轻（焦虑） 10 轻度（脚肿） 5 中度（谵望、精神病、昏睡） 20 中度（双侧肺底湿润） 10 重度（癫痫、昏迷） 30 重度（肺水肿） 15 消化系统 心房纤颤 无 0 无 0 中度（腹泻、恶心/呕吐、腹痛） 10 有 10 重度（不能解释的黄疸） 20 诱因 无 0 有 10 注：分数≥45甲亢危象 分数25-24危象前期 分数＜25无危象 甲状腺激素的合成与代谢 合成：①甲状腺腺泡聚典②I-的活化，摄入腺泡上皮的I-在过氧化物酶的催化下活化。I-活化后才能取代酪氨酸残基上的氢原子。③酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成。甲状腺球蛋白（TG）酪氨酸残基上的氢原子被碘原子取代或碘化，首先合成一碘酪氨酸残基（MIT）和二碘酪氨酸残基（DIT），然后2分子DIT耦联生成T4或一个分子MIT与一个分子DIT发生耦联形成T3，此外还能形成Rt3 甲状腺过氧化物酶（TPO）作用是促进碘的活化，酪氨酸碘化，以及酪氨酸的耦联，硫氧咪啶与硫脲类药物可抑制TPO的活性，从而抑制甲状腺素的合成。 代谢：在一个TG上，T4与T3之比为20：1，甲状腺分泌的激素主要是T4约占总量90%以上，T3分泌量少，但T3的生物活性比T4大5倍，约80%的T4在外周组织脱碘酶（51-脱碘酶或5-脱碘酶）的作用下变为T3与rT3，T4脱碘变成T3是T3的主要来源，血源中T3有75%来扑自T4，其余来自甲状腺。 PTU能在外周组织中抑制51脱碘酶而阻抑T4转为T3，故首选用于严重甲亢或甲亢危象。 甲亢危象的治疗 主要抢救措施 去除诱因，防治基础疾病是预防危象发生的关健，优其要注意积极防治感染和作好充分的术前准备，一旦发生危象则需积极抢救： 甲亢危象治疗（一） 抑制TH的合成 此措施应在确诊后立 即并最先进行，首选PTU，首次剂量600mg口服或经胃管注入。如无PTU时可用等量MTU或MM（或CMZ）60mg，继用PTU200mg或CMZ