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医学--早危象的诊治和

早亢 危 象 的 诊 治和护理 石柱县人民医院内一科杨纪才 甲状腺功能亢进症慨念 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidisn简称甲亢)系指由多种病因导致体内TH分泌过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组疾病的总称,故通常所指的甲亢是一种临床综合征,而非具体疾病。甲亢病因较为复杂,在临床上以弥漫性毒性甲状腺肿又称Graves病(简称GD)多见,约占85%,其次为结节性甲状腺肿伴甲亢和亚急性甲状腺炎伴甲亢。 甲亢的常见临床表现 甲亢以女性多见,男女之比为1:4~6,各年龄组均可发病,以20~40岁为多,多数起病缓慢,少数在精神创伤或感染等应急后急性起病。临床表现不一,典型的有: ①高代谢症候群 ②甲状腺肿及眼征。其中老人和小儿患者的症状多不典型。 甲 状 腺 危 象 甲状腺危象为甲亢的特殊临床表现和类型之一 甲亢危象的诱因 多发生在未及时治疗的患者其主要诱因有: ⑴应急状态,如感染、手术、发生重症甲亢未经药物治疗的放射碘治疗后等。 ⑵严重躯体疾病,如充血性心力衰竭、低血糖症、败血症、脑血管意外、急腹症或重症创伤等。 ⑶口服过量TH制剂。 ⑷严重精神创伤。 ⑸手术中过度挤压甲状腺。 发病的主要有关因素 血TH明显升高,其中游离T3游离T4的升高比其浓度更重要。 机体内环境紊乱时,机体对TH有耐受性上降。 肾上腺素能神经兴奋性增高。过多的TH使肾上腺素能受体数目增加或作用于受体后的某些环节,致儿茶酚胺的反应性增强,后者又可刺激TH合成和释放。 主要临床表现 早期表现为原有甲亢症状的加重,继而为高热(体温390C以上),心率快140~240次/分,可伴心房纤颤、呼吸急促、大汗淋漓、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重减轻、嗜睡、甚而谵望、昏迷。白细胞总数及中性粒细胞常升高,血T3、T4、FT3、FT4升高,血TSH显著降低,但病情轻重与血TSH浓度无平行关系。其死亡原因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、严重水电解质代谢紊乱等。 甲亢危象的诊断标准 目前尚无特殊的诊断标准,Burch和Wartofsky总结前人经验,1993年提出半定量为基础的临床标准 分数 心血管系统 分数 体温(0C) 心率(次/分) 37。2 5 37。8 10 99—109 5 38。3 15 110—119 10 38。9 20 120—129 15 39。4 25 130—139 20 ≥40 30 ≥140  25 中枢神经系统 充血性心衰 无 0 无 0 甲亢危象诊断标准(续) 中枢神经系统 分数 充血性心衰 分数 轻(焦虑) 10 轻度(脚肿) 5 中度(谵望、精神病、昏睡) 20 中度(双侧肺底湿润) 10 重度(癫痫、昏迷) 30 重度(肺水肿) 15 消化系统 心房纤颤 无 0 无 0 中度(腹泻、恶心/呕吐、腹痛) 10 有 10 重度(不能解释的黄疸) 20 诱因 无 0 有 10 注:分数≥45甲亢危象 分数25-24危象前期 分数<25无危象 甲状腺激素的合成与代谢 合成:①甲状腺腺泡聚典②I-的活化,摄入腺泡上皮的I-在过氧化物酶的催化下活化。I-活化后才能取代酪氨酸残基上的氢原子。③酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成。甲状腺球蛋白(TG)酪氨酸残基上的氢原子被碘原子取代或碘化,首先合成一碘酪氨酸残基(MIT)和二碘酪氨酸残基(DIT),然后2分子DIT耦联生成T4或一个分子MIT与一个分子DIT发生耦联形成T3,此外还能形成Rt3 甲状腺过氧化物酶(TPO)作用是促进碘的活化,酪氨酸碘化,以及酪氨酸的耦联,硫氧咪啶与硫脲类药物可抑制TPO的活性,从而抑制甲状腺素的合成。 代谢:在一个TG上,T4与T3之比为20:1,甲状腺分泌的激素主要是T4约占总量90%以上,T3分泌量少,但T3的生物活性比T4大5倍,约80%的T4在外周组织脱碘酶(51-脱碘酶或5-脱碘酶)的作用下变为T3与rT3,T4脱碘变成T3是T3的主要来源,血源中T3有75%来扑自T4,其余来自甲状腺。 PTU能在外周组织中抑制51脱碘酶而阻抑T4转为T3,故首选用于严重甲亢或甲亢危象。 甲亢危象的治疗 主要抢救措施 去除诱因,防治基础疾病是预防危象发生的关健,优其要注意积极防治感染和作好充分的术前准备,一旦发生危象则需积极抢救: 甲亢危象治疗(一) 抑制TH的合成 此措施应在确诊后立 即并最先进行,首选PTU,首次剂量600mg口服或经胃管注入。如无PTU时可用等量MTU或MM(或CMZ)60mg,继用PTU200mg或CMZ

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