IL17及IL6在慢性鼻窦伴鼻息肉患者发病机制中的探讨.docx

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IL17及IL6在慢性鼻窦伴鼻息肉患者发病机制中的探讨

中文摘要I 中文摘要 I L-1 7及I L-6在慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者发病机制中的探讨 摘 要 目的:慢性鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps. CRSwNP)是上呼吸道炎症性疾病,其病理过程是复杂的,表现为上皮细 胞分泌增强和鳞状上皮化,黏膜固有层基底膜增厚,细胞外基质积聚和胶 原沉积,这种结构的改变与炎症细胞浸润相关。但其发病机理尚不是很明 确。几.17被认为在下呼吸道重建和慢性炎症的形成中起着关键的作用。 尽管IL.17细胞因子家族是近些年新发现的,但最近研究认为它是引起自 身免疫性疾病和炎性疾病的关键因素。细胞因子IL.17在促进炎症的过程 中起着重要的作用【l】。众所周知,IL.6是能够诱导分化Thl7细胞的细胞因 子【2J,而Thl7细胞以分泌IL.17为主,几.17的主要功能是刺激间质细胞分 泌IL.6、IL.8、GM.CSF、前列腺素E2和NO[3。7】,同时,几.17还促进支气 管纤维细胞合成IL.6和IL.8。曾有学者报道IL.17在哮喘中表达增强,嗜酸 性粒细胞是m.17主要来源之一,证明了IL.17在气道重构中的作用嗍。目 前已知,IL.6在细胞因子IL.17产生过程中起着重要的作用,它也是在各种 炎症性疾病发病机制中起作用的细胞因子,在目前的研究中,已经证明了 IL.6在慢性鼻窦炎中起作用。虽然IL.6已经被认为是慢性鼻窦炎中炎症发 生的标志,但是其在慢性鼻窦炎伴鼻息肉发病机理中的作用尚未见报道。 而IL.17作为最近较新的细胞因子,对于其在鼻息肉发病机制中的作用还 需进一步研究,本文旨在于通过研究慢性鼻窦炎伴鼻息肉中IL.17和IL.6 的表达情况,来进一步探讨IL.17及IL.6在鼻息肉发病过程中的可能作用机 理。 方法:病例选择、实验分组及取材。本实验分为慢性鼻窦炎伴鼻息肉 组和正常下鼻甲粘膜对照组两组。鼻息肉组织、下鼻甲粘膜组织均来自于 2009年10月~2010年8月在我科住院者中需行鼻内镜手术的患者。23 例鼻息肉标本来自我科行鼻内窥镜鼻窦手术的患者,其中男13例,女10 例,年龄在20.65岁,平均年龄在48.5岁,19例正常下鼻甲粘膜来自我 科鼻中隔偏曲伴下鼻甲肥大的患者,其中男10例,女9例,年龄在25.63 岁,平均年龄在45岁。全部病例均无变应性鼻炎、哮喘等变态反应史, 中文摘要排除其他全身疾病,并术前4周未使用抗生素、皮质类固醇激素及抗组胺 中文摘要 排除其他全身疾病,并术前4周未使用抗生素、皮质类固醇激素及抗组胺 药等药物治疗。标本经10%多聚甲醛固定,常规脱水,石蜡包埋,组织切 片,HE染色用于观察炎性细胞浸润情况,并在高倍视野观察嗜酸性粒细 胞。免疫组织化学染色用于观察IL.17,IL.6的表达部位及表达情况。所 有资料均运用SPSSl3.0进行统计分析,采用Wilcoxon秩和检验,卡方检 验和相关分析处理数据,以a-0.05作为检验标准。P0.05有统计学意义。 结果: HE染色:在鼻息肉组织中可见假复层柱状纤毛上皮覆盖,上皮下为水 肿的疏松结缔组织,还可见有不规则的囊性扩张的腺体,并有不同程 度的炎性细胞浸润。其中存在着大量的嗜酸性粒细胞的浸润明显高于 下鼻甲组织(PO.01)。 2 免疫组化染色可见m.17主要在鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞,浆细胞 和中性粒细胞胞质中,少量的在浆液腺泡也有阳性表达。IL-17在鼻息 肉组中的表达显著高于对照组(PO.01)。 3 IL.6的阳性表达在鼻息肉黏膜下浸润的炎性细胞、成纤维细胞、少量 血管内皮细胞的胞质或胞膜上,间质也偶有表达。IL.6在两组间差异 有显著性意义(P0.01)。 4 IL.17和IL.6两者在鼻息肉中表达存在着明显的相关性,相关系数 r=0.77(PO.01)o 结论: 鼻黏膜中大量嗜酸性粒细胞浸润是慢性鼻窦炎伴鼻息肉的一个重要病 理学特征。 慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者中Thl7细胞高表达可能是一个重要原因。 几.6可能协同Thl7细胞参与慢性鼻窦伴鼻息肉的发生发展。 在慢性鼻窦炎伴鼻息肉中,IL.17及IL.6之间密切相关,或许可以为 慢性鼻窦炎伴鼻息肉的治疗提供一条新思路。 关键词:慢性鼻窦炎伴鼻息肉;白细胞介素.17;白细胞介素.6;嗜酸 性粒细胞;免疫组织化学法 英文摘要一一__-●_●--_--__——_———_———_——————————●——————_●——_-——_---●—--_——●———●__-——一 英文摘要 一一__-●_●--_--__——_———_———_——————————●——————_●——_-——_---●—--_——●———●__-——一 The disscussion of interleukin.17 a

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