K+-Cl-协同转运蛋白2在创伤性脑伤中的作用及褪黑素神经保护机制的实验研究.docx

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K-Cl-协同转运蛋白2在创伤性脑伤中的作用及褪黑素神经保护机制的实验研究

l(+.cl‘协同转运蛋白2在创伤性脑损伤中的作用及褪黑素神经保护作用的实验研究 l(+.cl‘协同转运蛋白2在创伤性脑损伤中 的作用及褪黑素神经保护作用的实验研究 ⑧ 论文作者签名:指导教师签名:—;递u垒杠曼匆之 论文评阅人1:傅伟明/主任医师/浙江大学医学院附属第二医院 评阅人2:羞 登』圭堡医垣』逝江太堂:医堂睦随属筻三匿睦 评阅人3:盒塞堡』圭堡医痖』抗刿立筮二厶基匡瞳 评阅人4: 评阅人5: 答辩委员会主席:睦壶』熬拯』盟昱』逝江太堂医堂暄隘星箜三医睦 委员1:沈宏/主任医师/浙江大学医学院附属第二医院 委员2:朱永坚/主任医师/浙江大学医学院附属第二医院 委员3:王义荣/主任医师/浙江大学医学院附属邵逸夫医院 委员4:金心/主任医师/浙江省立同德医院 委员5: 委员6: 答辩日期: 2015—05—27 万方数据 浙江大学研究生学位论文独创性声明一本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的 浙江大学研究生学位论文独创性声明 一本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的 研究成果。除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发 表或撰写过的研究成果,也不包含为获得浙鎏太堂或其他教育机构的学位或 证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文 中作了明确的说明并表示谢意。 学位论文作者签名:羡岛色签字日期: 少。厂年 参为f日 学位论文版权使用授权书 本学位论文作者完全了解逝逛太堂 有权保留并向国家有关部门或机构 送交本论文的复印件和磁盘,允许论文被查阅和借阅。本人授权浙婆太堂可 以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索和传播,可以采用影印、 缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文。 (必威体育官网网址的学位论文在解密后适用本授权书) 学位论文作者签名:晏羯翅夕 导师签名: 9众幽 l 签字日期:如t歹年 6月f 日 签字日期:7侈厂年口6月口/日 万方数据 浙江大学硕士学位论文 浙江大学硕士学位论文 致谢 致谢 岁月如梭,转眼间,三年的研究生求学生活即将结束,值此论文完成之际, 向三年来陪我一路走来,并给我关心和帮助的各位老师、同学和家人表示衷心的 感谢。 首先衷心感谢我的导师张建民教授三年来对我的悉心指导和谆谆教诲,他不 仅传授临床和科研知识,而且在工作、学习和生活方面都给予我无微不至的关怀 和帮助。他严谨细致、精益求精的工作作风,严以律己、宽以待人的崇高风范, 平易近人的人格魅力对我影响深远,不仅使我树立了远大的学术目标、还使我明 白了许多为人处世的道理,对我今后的学--j和工作产生巨大的影响。一日为师, 终生为师,一句“谢谢”难以表达我的感激和敬意,我只能今后更加努力的学习和工 作来回报我的导师这三年来对我的悉心教导和细心栽培。 衷心感谢陈高主任、沈宏主任、傅伟明主任、赵学群主任、吴群主任医师、 朱君明主任医师、周景义副主任医师、虞军副主任医师、王林副主任医师,以及 王真、严峰、孙崇然、闫伟等老师在临床实践及科研过程中给予的无私帮助。 衷心感谢我的师兄弟洪远,陈盛,赵明飞,汤俊佳,邵安文,吴骋,陈敬寅, 钱聪,董啸,马费强,凌晨晗,王勇杰,史路峰,邵方杰,章亦骋,丁午,山乔, 胡骏,王彦等在学习和生活中给予我的热心帮助,与你们相处的日子将是我一生 难忘的快乐回忆。 感谢我的家人,你们是我永远的支持者,正是在你们殷切目光的注视下,我 才一步步的完成了求学生涯。没有你们,就不会有今天的我。你们的支持和鼓励 是我前进的动力! 最后,向所有关心我的亲人、师长和朋友们表示深深的谢意,祝你们永远健 康、快乐、平安! 吴海建 20】5.04 万方数据 浙江大学硕士学位论文 浙江大学硕士学位论文 中文摘要 l(+.cr协同转运蛋白2在创伤性脑损伤中的作用及褪黑素神经 保护机制的实验研究 浙江大学医学院 神经外科 硕士研究生 吴海建 导 师 张建民 中文摘要 研究背景及目的 创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是神经外科的常见病、多发病,具 有高发病率、高致残率和高死亡率等特点,是急需解决的临床问题。兴奋性氨基 酸的过度释放被认为是TBI后继发性损伤机制的起始因素,其神经毒性作用对患 者的预后产生重要的影响。KCC2作为成熟神经元细胞氯离子浓度梯度的关键调 节因子,在脑内GABA介导的内源性抑制性神经传递作用中发挥重要作用。然而, 到目前为止,有关KCC2在TBI中的抗兴奋毒性损伤作用及其病理生理意义研究 甚少。另一方面,褪黑素(melatonin,Mel)作为是一种由松果体合成与分泌的吲哚 胺类神经内分泌激素,具有抗炎和抗氧化等多种神经保护作用。在TBI模型中, Mel能够减少TBI后脑组织细胞死亡,但其具体

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