医学院大－－心力衰竭.ppt

心力衰竭 心肌收缩功能障碍 心肌细胞和收缩蛋白丧失 肌球蛋白ATP酶活性降低 心脏肾上腺素能受体信号传递障碍 心肌兴奋收缩偶联障碍 交感-肾上腺和RAS系统长期激活的不利作用 心肌细胞功能进行性降低 增加心肌氧耗量、降低心肌氧供 直接的心脏毒性 心肌细胞基因表达异常 心肌细胞丧失：坏死或凋亡 诱导心肌改建 心脏功能指标 心输出量(cardiac?output,?CO) 心脏指数(cardiac?index,?CI) 每搏输出量（stroke volume, SV） 左室舒张末期压（LVEDP） 右室舒张末期压（RVEDP） 肺毛细血管楔压（PCWP） 中心静脉压（central venous pressure, CVP） 射血分数（ejection fraction, EF）?? 心力衰竭的血液动力学诊断标准 其它功能的改变 消化系统 泌尿系统 脑 水电解质和酸碱平衡紊乱 减轻心脏负荷 休息 控制钠盐摄入 利尿剂的应用 袢利尿剂（速尿）：最适用于急性左心衰和肺水肿 血管扩张剂的应用 加强心肌收缩力 洋地黄类药物： 适用于各种充血性心力衰竭 肥厚梗阻型心肌病、某些心律失常禁忌 离心性肥大：心脏长期在容量负荷过度作用下，舒张期室壁张力增加，心肌纤维中新形成肌节串联性增生，导致心肌纤维长度增加，心室腔明显扩张。 心肌肥大的机制 机械牵张性刺激 化学性刺激 单位重量心肌舒缩性能是降低的，但总的收缩力增强 代偿性心肌肥大是一种在器官、组织、细胞、分子等水平上都不平衡的生长形式。不平衡生长是肥大心肌转向功能不全的基础。 器官水平： 心脏重量的增长超过了支配心脏的交感神经元轴突的生长；肥大心肌中儿茶酚胺合成减少而消耗增多，因而心内NA含量显著减少 肥大心肌转向衰竭的机制 组织水平： 心肌内微动脉和毛细血管的生长明显地落后于心肌细胞体积的增长 细胞水平： 细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，细胞面积的相对减少可使细胞转运离子的能力减弱；肥大心肌内线粒体数量与心肌细胞体积的比值减小，线粒体膜表面积与心肌纤维重量的比值也明显减少 分子水平： 肌球蛋白分子的重节片（头部）和轻节片（尾部）的比值降低，头部比重的减少，就可使ATP酶的活性随之相对降低 心脏以外的代偿? 组织利用氧的能力↑ 次要器官功能障碍 血容量↑ 循环血液重新分配 前负荷↑ 加重心脏后负荷 加重心脏前负荷 心衰时心脏功能的改变 CO3.5 L/min (正常 3.5-5.5) CI2.5 L/min/m2 (正常 2.5-3.7) EF0.5 (正常0.67) myogenic dilatation(心界大,收缩期杂音) gallop rhythm (舒张期奔马律) HR↑ cardiac reserve↓ 左室舒张末期压力(LVEDP) ↑ 肺毛细血管楔压(PAWP)↑：增高提示肺淤血 右室舒张末期压力(RVEDP)↑ 中心静脉压(CVP)↑：增高说明血容量过多或右心衰竭 心衰时血液动力学的改变 由于心肌舒缩功能障碍，使心腔压力高于正常（LVEDP 18 mmHg，RVEDP10 mmHg），即为心力衰竭。 I级 贮备正常，活动不受限制 II级 贮备轻度下降，重活动心悸气短 III级 贮备中度下降，轻活动心悸气短 IV级 贮备重度下降，安静时心悸气短 心功能分级 血液动力学改变 动脉充盈压的变化 淤血和静脉压↑ 血容量↑及血流缓慢 静脉淤血 发生：心收缩力↓，循环血量↑，静脉张力↑ 静脉回流障碍，静脉淤血 左心衰竭，肺淤血 右心衰竭，腔静脉淤血 左心衰竭、肺淤血： 呼吸困难 端坐呼吸 肺水肿 水泡音 泡沫痰 右心衰竭、腔静脉淤血 肾淤血：蛋白尿 颈静脉淤血：颈静脉怒张 肝淤血：肝大、肝颈征+ 胃肠淤血：恶心、呕吐 下肢淤血：下肢水肿 CVP ：15 cmH2O↑ 呼吸困难 呼吸困难的基础： 肺淤血，肺水肿 呼吸困难的基本机制：? 肺顺应性下降 通气/血流比例失调? 感受器受刺激呼吸阻力增加? 呼吸困难的几种形式 劳力性呼吸困难?：伴随着体力活动而出现的呼吸困难 发生机制?：回心血量↑； 左室充盈期缩短?；PaO2↓刺激呼吸中枢兴奋? 端坐呼吸?：平卧时加重的呼吸困难，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之?机制：机体