发热种类及治疗.pptVIP

发热激活物种类 （一）感染性因素（占临床发热的50-60%） （1）细菌与毒素 革兰氏阴性细菌----内毒素（ET） 革兰氏阳性细菌----外毒素 （2）病毒、螺旋体 （3）真菌 （5）寄生虫  发热激活物种类 1.抗原抗体复合物 （antigen-antibody complexes, Ag-Ab） 2.组织损伤和坏死 3.类固醇 “苯胆烷醇酮” 4.致炎物 硅酸结晶、尿酸结晶 二、体温调节中枢调定点的上移 视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢 的高效部分，次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。 中枢发热介质 （centric febrile mediators） 概念： 参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点上移的中枢介质。 正调节介质： 1. 前列腺素（主要是PGE1/PGE2） 2.环磷酸腺苷（cAMP） 3.Na+/Ca2+比值? EP?下丘脑Na+/Ca2+比值?? cAMP? 1.心血管系统——心率?，血压↑（T上升期） 总趋势：分解代谢?，营养物质消耗? 蛋白质分解加强，负氮平衡 糖原分解加强，血糖升高/降低; 糖酵解增强 脂肪分解加强，酮血症 维生素代谢,消耗增多(口角炎) 水钠潴留，脱水 第六节 发热的生物学意义及处理原则 一 生物学意义 短期一定程度发热加强机体抵抗力。 高热持续时间过久，对机体不利。 二 处理原则 1.原发病治疗。 2.对一般发热不急于解热； 3.有些情况应及时解热。 4.降温时防止骤降。 5.加强护理，合理安排饮食，保持水电解质代谢平衡。 本章目的要求 1.掌握发热、EP的概念。 2.掌握发热激活物、EP的种类。 3.掌握发热的基本环节、时相及热代谢特点， 4.熟悉发热机体的变化，了解发热的生物学意义及处理原则。 * 发热的典型表现 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 讲授内容 ? 概念、发热原因 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的机能代谢变化 概述 体温? 生理性 病理性 过热 发热 发热和过热的区别在哪？ 发热的概念 机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。 调节性体温升高 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 体内因素 周围环境温度过高 有致热原 病因 调定点无变化 调节机构失控或效应器障碍 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 原则 含有致热成分的物质，能引起机体发热。 致热原 发热激活物 能激活机体产内源性致热原细胞，产生、 释放内源性致热原的物质。 发热的原因 （二）非感染性因素 讲授内容 ? 概述 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的机能代谢变化 发热的3个基本环节。 1.内生致热原信息传递：发热激活物作用于 产内生致热原（EP）细胞，产生、释放 EP； （内生致热原（EP）：发热激活物作用于 产内源性致热原（EP）细胞所产生并释放的致热物质） 2.体温调节中枢“调定点”上移； 3.调温反应：产热大于散热，体温升高。 一、内生致热源的信息传递 激活物 产EP细胞 EP作用于 中枢 发热激活物的种类？ 产EP细胞的种类？ EP的种类、性质、来源？ EP作用的部位？ 产致热原细胞 1.单核细胞、M? 2.肿瘤细胞（骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、 霍奇金淋巴瘤细胞等） 3.其它细胞（内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等） ? EP的种类的比较 内源性致热原（EP） IL-1 TNF IFN MIP-1 来源 单核、M? M? 白细胞 单核 成分 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合蛋白质 分子量 12~18 17~25 15~17 ? （KD） 耐热性 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热 致热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热