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仅供医学药学专业人士阅读;主要内容;;胰岛素分泌缺陷的发展过程中，葡萄糖刺激的胰岛素分泌模式发生改变：
早期：早相分泌减弱/缺失，晚相增加
后期：晚相也减弱;早相胰岛素分泌缺失是T2DM的重要特征;β细胞的胰岛素分泌颗粒;7. Seino S, et al. J Clin Invest. 2011 Jun;121(6):2118-25.;;;;早相胰岛素分泌缺失 β细胞功能受损出现恶性循环;恢复早相胰岛素分泌 遏制糖代谢紊乱的病理核心;纠正病生理缺陷是糖尿病治疗的关键;主要内容;我国核心城市血糖控制达标率不足50%;一项观察性研究，旨在评估有心血管疾病的2型糖尿病患者与血糖波动相关的心律失常的风险。研究纳入30名56-80岁的有心血管疾病的2型糖尿病患者（HbA1c9%），其中17名注射胰岛素，4名接受磺脲类治疗，9名联合磺脲类和胰岛素治疗，同时纳入12名二甲双胍、DPP-4抑制剂或两者联合治疗的患者作为对照组。动态血糖监测5天显示12名患者发生了严重低血糖，在监测血糖的过程中同时监测患者的心电图。
;低血糖可诱发糖尿病患者的血管事件和死亡;高龄和引发低血糖的降糖药（胰岛素，磺脲） 是低血糖发生的危险因素;;老年糖尿病患者发生低血糖的危害严重;Philip E. Cryer 教授
1994年Banting奖得主;降糖达标而避免低血糖 是T2DM 降糖治疗的目标;主要内容;HbA1c;2013年中国2型糖尿病防治指南推荐： 二甲双胍之后首选联合胰岛素促泌剂;传统促泌剂：强效降糖 但低血糖风险是主要不足;主要内容;;促泌剂分子构效演变：磺脲→“半磺脲” →真正“格列奈” ;胰岛素分泌曲线的演变： 晚相促泌→早相促泌有拖尾→生理模式早相促泌 ;药代动力学的演变： 瑞格列奈经肝P450酶代谢易致药物相互作用而血药蓄积 ;药代动力学的演变： 米格列奈不依赖P450酶系代谢 药物相互作用所致蓄积及低血糖风险大大降低 ;低血糖风险不同：磺脲/瑞格列奈低血糖风险高于安慰剂 米格列奈低血糖与安慰剂相似 ;主要内容;米格列奈：与β细胞受体结合，快开快闭，促胰岛素分泌;米格列奈： 与β细胞Kir6.2/SUR1受体选择性高与亲和力高;米格列奈不影响室性心律失常时间;瑞格列奈会削弱缺血预适应的保护作用;???格列奈: 血药浓度达峰快，起效快;米格列奈恢复生理模式早相胰岛素分泌 快起快落，无拖尾;米格列奈：刺激胰岛素分泌呈葡萄糖依赖性;;米格列奈显著降低餐后血糖;;米格列奈降低HbA1c 达 1.11%;米格列奈长期持续降低HbA1c;;;与二甲双胍联合治疗，米格列奈更有效提高HbA1c达标率2;米格列奈组较瑞格列奈组低血糖发生率显著降低;米格列奈治疗老年患者 (≥65岁) 低血糖发生率与65岁人群无明显差异;合并肝/肾疾病的T2DM 患者使用米格列奈 也不增加低血糖风险;米格列奈治疗血液透析T2DM患者降低HbA1c 1.1%;; 米格列奈治疗不同体重患者，体重均未见明显变化;米格列奈治疗后，肝、肾功能评估指标未见明显变化;小 结;谢 谢！
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