病理生理学——呼吸衰竭.pptVIP

呼 吸 衰 竭 Respiratory failure 2、代谢性酸中毒 （Ⅰ 、Ⅱ ）出现较晚 PO2↓→ 缺O2→乳酸↑→ HCO3-↓ 3、呼吸性碱中毒：（Ⅰ） 肺代偿过度通气 HCO3- / H2CO3 呼吸机过度通气） 4、代谢性碱中毒：（ Ⅱ + HCO3- H2CO3↑ 代偿 治疗 通气 HCO3-↑ H2CO3↑ HCO3-↑ H2CO3 * 一 概 念 由于外呼吸功能障碍，引起的PaO2 ＜ 60mmHg（8 kPa），或伴有PaCO2 ＞ 50mmHg（6.67 kPa）的病理过程。 呼吸： C02 C02 02 血液 组织细胞 02 通气 换气 外呼吸 内呼吸 C02 肺泡 大气 02 气体运输 外呼吸 维持PaO2、PaCO2恒定 内呼吸 并非 PaO2↓和PaCO2↑均是呼吸衰竭 PaO2↓ 吸入气氧分压↓ 外呼吸功能↓ V→A 呕吐 HCO3-↑ H2CO3 血气变化需达一定程度 PaO2 ＜ 60mmHg，PaCO2 ＞ 50mmHg HCO3-↑ H2CO3 代偿 ? 登山运动员达3000m以上， PaO2＜60mmHg ，是否发生了呼衰？ 诊断依据：1、外呼吸功能障碍证据 2、实验室检查 二 分类 按血气 Ⅰ型呼衰 Ⅱ型呼衰 PaO2 ↓，PaCO2↑ PaO2 ↓ 按病程 急性呼衰 慢性呼衰 起病急（如气道异物、喉头水肿） 发病慢（如慢阻肺 COPD） 按部位 中枢性 呼吸中枢病变 外周性 呼吸器官病变 按机制 通气性 换气性 三 原因与机制 （一）通气功能障碍 O2 CO2 气道通畅 肺的舒缩 阻力↑ （顺应性↓） 动力↓ 限制性 通气不足 呼吸中枢 神经传导 呼吸肌 受损或抑制 障碍 舒缩障碍 胸廓 胸膜 肺 病变 病变 顺应性↓ 脊柱侧弯、多发性肋骨骨折 气胸、液胸、胸膜纤维化 药物中毒 脑部病变 PaO2 ＜30mmHg PaCO2 ＞80mmHg 脊髓灰质炎 多发性神经根炎 低钾 重症肌无力 有机磷中毒 肺切除 肺纤维化、肺水肿 表面活性物质↓ 限制性通气障碍的原因与机制 胸外段 胸内段 （小气道＜ 2mm） 慢性支气管炎 支气管哮喘 慢性阻塞性肺气肿 阻塞性 通气不足 中央气道 阻塞 外周气道阻塞 异 物 分泌物 声门----气管分叉 声带麻痹 喉头水肿 喉部肿瘤 呼气 吸气 气道内压＞大气压 气道内压＜大气压 中央气道阻塞 胸 外 胸 内 气道内压＜胸内压 气道内压＞胸内压 呼气 吸气 中央气道阻塞 胸外段 胸内段 （小气道＜ 2mm） 阻塞性 通气不足 中央气道阻塞 外周气道阻塞 异 物 分泌物 声门----气管分叉 声带麻痹 喉头水肿 喉部肿瘤 呼气 吸气 呼气 呼吸困难 无软骨环、口径变化大 慢性支气管炎 支气管哮喘 慢性阻塞性肺气肿 0 +20 +30 +20 +20 +20 +10 正常人用力呼气 肺气肿者用力呼气 +20 0 +10 +20 +20 +20 +25 +20 +20 气道等压点上移用力呼气引起气道闭合 +5 气道内压与胸内 压相等的气道部 位称“等压点” +20 +20 +35 下游 上游 等压点 1.单纯性肺低通气时血气变化特点 R ＝ PaCO2?VA [PiO2- PAO2] ?VA ＝ 40 150 - 100 ＝ 0.8 PaO2 ↓ PaCO2↑ 通气障碍 血气变化 比值=呼吸商（R） PaCO2增值与PaO2降值成一定比例 当肺泡通气量减少一半时 PAO2 由100 → 50 mmHg PACO2 由40 → 80 mmHg 由于无换气障碍 PaO2 由100 → 50 mmHg PaCO2 由40 → 80 mmHg = △ PaCO2 △ PaO2 40 50 0.8 = 2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标 ※ 公式 若 Vco2 不变 当 VA VCO2 (每分CO2产生总量) VA (每分肺泡通气量) ×863 PaCO2 = PaCO2 （二）换气障碍 呼吸膜面积 呼吸膜厚度 通气 / 血流 × × CO2 O2 1、弥散障碍 （1） 肺泡膜面积减小 正常 肺泡总面积 70~80m2 静息时 参与换气面积 35~40m2 运动时 参与换气面积 60m2 面积减少一半以上时出现换气障碍 原因：