第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术.pptxVIP

内蒙古民族大学附属医院 佟淑平; 1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则 4.掌握机械通气的应用指征;;内呼吸;概 述;肺的防御功能;肺的防御功能;肺的滤过功能;肺的代谢功能;肺的代谢功能;概 述; 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。表现缺乏特异性，确诊依靠血气分析。 客观指标：海平面静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，伴或不伴有PaCO250mmHg可诊断呼吸衰竭。 ;呼吸衰竭定义;; 损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰，常见病因从以下几个方面描述。 ;一、中枢性原因：;二、外周性原因;（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物→通气不足或通气/血流比值失调→PaO2↓或并PaCO2↑ ;（二）肺组织病变：肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS→肺容量、通气量、有效弥散面积↓、肺顺应性降低、V/Q 失调→PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病： 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死→V/Q 失调→PaO2↓ 肺动静脉样分流→ PaO2↓;（四）心脏疾病：各种缺血性心脏病、严重风心病、心肌病、心包疾病、严重心律失常→通气和换气功能障碍→PaO2↓ 和（或）PaCO2 ↑ （五）胸廓与胸膜病变：各种气胸、胸腔积液、外伤、胸廓畸形→ 胸廓活动和扩张受限→通气不足及吸入气体分布不均 → PaO2↓ （六）神经肌肉疾病：脑血管病变、脑炎、外伤、脊髓灰质炎等，有机磷中毒、破伤风、钾代谢紊乱→ 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓;【呼吸衰竭的病因】 ;;呼吸衰竭的分类 ; 呼吸衰竭分 类;（二）按发病缓急分类： 1、急性呼吸衰竭：急性病所致，机体不能很快代偿 突发病因：大量气胸、ARDS、创伤、休克、电击、气管异物 →通气换气严重障碍→急性呼衰→危机生命 2、慢性呼吸衰竭：慢性病所致，机体通过代偿适应 最常见：COPD、肺TB、肺纤维化、神经肌肉病变→??吸功能损害，机体代偿→当失代偿→慢性呼吸衰竭 慢性→机体代偿适应→生理功能障碍和代谢紊乱较轻患者有一定的生活能力：PH7.35-7.45 当合并呼吸道感染、气道痉挛、气胸→急性加重 ;（三）按照发病机制分类： 1、 通气性呼吸衰竭 - 泵衰竭： 由于中枢和外周神经、 神经肌肉组织（呼吸肌） 胸廓 产生Ⅱ型呼衰，见于COPD 2、 换气性呼吸衰竭 – 肺衰竭： 肺组织、肺血管病变 Ⅰ型呼衰：严重感染、间质性疾病、急性肺栓塞 ;（一）按原发病变部位分类： 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 ;多种疾病可导致呼吸衰竭的发生 ;;呼吸衰竭的原因和发病机制;呼吸衰竭的发病机制;一、肺通气功能障碍的机制;原因;限制性通气不足的病因; （二）阻塞性通气不足; 气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD);吸气性呼吸困难;吸气性呼吸困难---三凹征;呼气性呼吸困难;阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞;;通气功能障碍的发病环节;;(一) 缺氧、CO2潴留的发生机制;二 肺换气功能障碍;弥散障碍，常产生I型呼衰 弥散：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：肺泡膜的弥散面积、厚度、通透性，气体和血液接触时间，气体弥散系数、肺泡膜两侧气体分压差、V/Q等 ;（一）弥散障碍; 气体的弥散量取决于;弥散障碍对血气分析的影响;（1）肺泡膜面积减少 肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿） 、肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 、肺叶切除等 （2）肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺泡毛细血管扩张等 （3）弥散时间缩短 体力负荷增加（劳动、运动） ;V/Q）比例失调常产生I型呼衰，严重也可以产生Ⅱ型呼衰 血液→肺泡→得到O2排除CO2 →血液得到净化：肺通气功能、良好的肺泡弥散 、通气血流（V/Q）比例。 每分钟通气4L，血流5L，正常比值V/Q=0.8 当肺炎、肺不张、肺水肿，通气不足：V/Q↓—