QT间期正延长科室.ppt

麻醉与LQTS 麻醉药物对QTc的影响 镇静药：咪唑安定不影响，丙泊酚不延长 镇痛药:瑞芬、吗啡、芬太尼可以用于LQTS 肌松药:司可林延长QT,维库溴铵、阿曲库铵不延长QT 吸入麻醉药: 其他：阿托品、胃长宁会延长QT并导致TDP HOW LONG IS TOO LONG? 小于15 y ＞ 460ms 女性 ＞470ms 男性 ＞ 450ms 2005年欧洲草案 男性＞440ms，女性＞460ms。 2010年AHA/ACCF/HRS建议 男性≥470ms，女性≥480ms。 * 谢谢！ * * QT间期代表心室去极化和复极过程，起始于QRS波群Q波的起始点到T波恢复到基线时的结束点。 长QT间期综合征是一种心室复极时程延长、不均一性增大的疾病。 心电图上表现为QT间期延长、T 波和(或) U 波异常、早搏后的代偿间歇及心率减慢时易于发生 TdP)。 临床表现以晕厥、搐搦或猝死为特征的临床综合征 * 。 * 与LQTS专家相比，1/3的心脏节律专家，3/4 的心脏病学家会计算错误。 ＞500ms特别是合并有典型的心脏事件容易诊断 但当患者处于临界值，440-470ms，特别是没有合并心脏症状者，很难诊断。 有15%的人处于临界值，另外，25%基因有变异的人QTc＜440ms。 * 先天性长QT间期综合症是由于基因突变导致心室肌细胞复极相关的离子通道以及蛋白的结构和功能异常的遗传性疾病。是由编码调控心室肌细胞膜复极化离子通道的基因发生突变所致。 在临床上主要表现为情绪变化或体力负荷等原因下的晕厥或猝死。 临床上容易误诊，比如患者容易晕厥，其实是心源性的，但临床上容易被误诊为癫痫 * 长QT间期延长综合征 常染色体隐性遗传 * 一个家庭4个耳聋，心脏疾病,QT间期延长。父母和另外两个孩子健康。 * 后人进行了深入的研究，命名为J-L-N综合征，合并耳聋，常染色体隐性遗传，编码Iks通道的基因位点KCNQ1和KCNE1 变异。 * 这三种构成了75%临床上定义的LQTS 以及95%的基因检测确定的LQTS * * 获得性QT间期延长主要是由药物引起。获得性QT间期延长的机制包括：药物直接阻滞快速激活延迟整流性钾电流( IKr ) * 先天性LQTS是与编码离子通道或相关调节蛋白的基因突变有关; 药物也可引起类似的通道功能异常而导致QT间期延长。 IKr是人类心肌细胞的主要复极电流。药物本身或其代谢产物阻滞IKr 是药物性LQTS 的重要分子机制之一。 H ERG基因编码IKr通道的α亚基, 后者结构的特异性决定了药物对其有高敏的亲和力和高结合率。 研究表明, 药物阻滞IKr的效应与诱发室性心律失常或猝死的效应相关 * 女性TdP发生率比男性高2-3倍。雌兔Ikr通道比雄兔少，服用等量Ikr阻滞剂时延长更明显 睾酮有抑制L型钙通道，增强钾通道，增加复极储备 年龄增加引起心脏结构改变，Ikr和Iks数量也下调 * * LQTs患者进行麻醉时发生恶性心律失常的风险更大，刚才提到许多有基因缺陷的患者是没有症状的，并且QTc间期也在正常范围内。所以发生TdP的风险更大。 所以：1术前知道有LQTS的应该看心内科。 2服用β受体阻滞剂。至做Valsalva运动时QTC间期没有任何改变。 3电解质正常。任何mg，k，ca的异常必须纠正。 4,。延长QT的药物必须停 5,，放置心内除颤仪或者永久起搏器 过度的应激可能或诱发心律失常，所以术前镇静。 术中处理在于比避免交感过度兴奋和延长qt间期的药物 6完善的监测，抢救设备，除颤仪，起搏器，血气机 。 7插管的刺激需要用短效的阿片药物阻断。避免二氧化碳过高。 8避免高胸内压。 9避免低温 * 在此上限范围内20ms即是临界值 如男性431ms * 避免使用司可林。维库溴铵和阿曲库铵不延长QTC 丙泊酚不延长qtc和tpe，硫喷妥钠会延长QTC但是降低TDP 咪唑不影响QTC,氯胺酮拟交感作用应该避免 安氟醚，异氟醚，七氟醚是Ikr通道阻滞剂会延长QTc。 七氟醚虽然在儿童患者中会明显延长QTc但是不用影响Tpe，因此高度怀疑不会导致TdP. 瑞芬，芬太尼，吗啡都用于LQTS。 阿托品和胃长宁会延长QTC并导致TdP，所以肌松药拮抗慎用 * 但是大家不用担心，目前的息斯敏成分为氯雷他定 QT间期延长 张伟义 * * * terfenadine(叔哌丁醇,抗组胺药), astemizole(阿斯咪唑,抗组胺药), grepafloxacin（格雷沙星，抗生素）, terodiline(特罗地林,冠脉扩张药) , droperidol