冠心病心肌梗死.pptVIP

心源性休克：心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。 心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）是心肌肌肉收缩的调节蛋白。 cTn是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTn I）和肌钙蛋白C（TnC）。目前，用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。 心肌梗死 在冠脉病变基础上，血管内斑块破裂，冠脉血栓形成，使冠脉闭塞,血流中断，部分心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。 一、定义 二、病变部位 常见的血管病变和相应的心肌梗死部位如下： 左冠脉前降支闭塞：左心室前壁，心尖，下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 左冠脉回旋支闭塞：左心室高侧壁，膈面（左优势型）和左心房梗死，可累及房室结。 左冠脉主干闭塞：左心室广泛梗死。 右冠脉闭塞：左室隔面（右优势型），后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结。 三、发病原因 1.冠状动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化不稳定粥样斑块破裂和糜烂，继而出血和管腔内血栓形成造成冠脉血管部分或完全急性闭塞，而侧支循环未充分建立，冠脉相应供血部位心肌严重而持久地急性缺血达20-30分钟以上，即可发生心肌梗死。这是心肌梗死发生最常见的原因，大约70%的致死性事件都是由斑块破裂引起。 2.非冠状动脉粥样硬化 偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致。 3.心肌梗死发生常有一些诱因 包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。 1.先兆：发病前可有乏力、心悸、心绞痛加剧等表现。 2.症状：① 疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度重，持续时间长，可达数小时或更长，休息或硝酸甘油不能缓解。 ② 有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等全身症状。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右，持续约一周； ③ 疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐和上腹胀痛等胃肠道，肠胀气亦不少见，重症者有呃逆； ④?心律失常多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见； ⑤ 低血压和休克多在起病后数小时至数日内发生，主要为心源性； ⑥ 心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天发生。 五、心肌梗死临床表现 六、心绞痛与心机梗死的鉴别要点 临床表现 心绞痛 心肌梗死 疼痛性质 沉重、紧缩感 更剧烈，持久 时间 每次数分钟 较长，数小时 至1~2天 硝酸甘油疗效 缓解疼痛较显著 较差 心电图改变 无、或ST段暂时性 有特征性 压低或抬高 及系列性变化 血清心肌酶 正常 常增高 七、实验室检查 1．心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。 （1）坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。 （2）损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。 （3）缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。 （4）背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。 2.心肌酶谱：肌酸磷酸激酶(CPK)、谷草转氨酶（GOT），乳酸脱氢酶（LDH）升高，最早(6小时内)增高为CPK，3-4d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1～2周。其中CPK的同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。 3.目前?cTn 只存在于心脏，是目前诊断心肌损伤（尤其是心肌梗死）灵敏性和特异性最好的生物标志物。cTn 是目前国内外公认的诊断心肌损伤的确诊标志物，急性心肌梗死发作后 4-10 小时升高， 12-48 小时达到高峰，增高可持续 7-10 天（ cTnI ）或 1 0-14 天（ cTnT ）。 4.血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。 八、临床治疗 1.镇静止痛 1