高危急性胸痛早期识别.pptVIP

确诊手段 放射性核素肺通气／灌注(V／Q)扫描：目前 常用的无创性诊断PE的首选方法。典型的改 变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损(按 叶段分布的V／Q不匹配)。对亚段以上的病变 的阳性率＞95％。V／Q显像的表现可分为 (1)高度可疑肺栓塞：肺通气扫描正常。而 灌注呈典型缺损(V／Q不匹配)； (2)可疑肺栓塞：通气和灌注均缺损，可能是肺实质性疾病或是肺栓塞，诊断意义不大。 （3）基本排除肺栓塞：灌注显像正常 确诊手段 肺动脉造影(CPA)：CPA是目前诊断PE最可靠 的方法，可以确定阻塞的部位及范围程度。 有一定创伤性。 1、临床症状高度可疑PE，肺通气，灌注扫 描不能确诊。又不能排除PE者； 2、准备做肺栓子摘除或下腔静脉手术者。 九、下肢深静脉检查： 1、血管超声多普勒检查 2、放射性核素静脉造影可发现下肢血栓形成。 高危人群 1 重大手术后。（搭桥） 2 下肢和盆创伤或手术后。（骨折、） 3 深静脉栓塞史或深静脉炎。（原发、置管） 4 下肢静脉回流障碍(如严重静脉曲张)。 5 长期卧床不起。 6 妊娠和产后。 7 其它：＞60岁、肥胖、血液高凝状态，肿 瘤 、口服避孕药物等。 可疑非高危肺动脉栓塞诊断流程 可疑高危肺动脉栓塞诊断流程 主动脉夹层 主动脉夹层概述 主动脉夹层动脉瘤系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂并在内膜与中、外层之间，由于血液流体力学的压力沿此层面纵行剥离而形成的壁内血肿。 DEBAKEY分型 DeBakey 等 (1955 年)根据解剖、病理及主动脉造影主要是内膜撕裂的部位将其分为 3 型。 Ⅰ 型：内膜撕裂位于升主动脉而剥离血肿扩展至主动脉弓和胸降主动脉， 甚至可达骼总动脉，也包括少数内膜破裂在左弓下方而逆行剥离至升主动脉者。 Ⅱ型：内膜撕裂同Ⅰ型而剥离血肿只限于升主动脉和弓部者。 Ⅲ型：内膜撕裂位于主动脉峡部，左锁骨下动脉远侧者，以后又将Ⅲ型分为Ⅲ a 和Ⅲb 型。Ⅲa 型即内膜剥离只限降主动脉而止于膈上者；Ⅲb 型则为内膜剥离越过膈肌裂孔而侵及腹主动脉者 。 主动脉夹层 易患因素 动脉粥样硬化 难以控制的高血压 主动脉缩窄 主动脉狭窄 马凡氏综合征 临床特点 疼痛位于胸骨后，从撕裂处沿主动脉游走。 疼痛为撕裂样，可以放散至后背肩胛。 由于可以发生卒中、AMI、 肢体缺血、充血性心力衰竭等继发性疾病可掩盖原发病情。 如果病人疼痛加重，而心电图缺血表现并未加重，应考虑有主动脉夹层的可能性。 患者休克表现但血压升高，尤应注意。 胸片：纵膈增宽 对比增强CT扫描 检查方法 检查方法 核磁共振 动脉造影 急性心包炎 临床特点 疼痛性质：刺痛，锐痛，严重，持续。 疼痛部位：胸骨后，可放散至后背，颈肩部。 疼痛特点：平卧及吸气时加重，前倾时减轻。 存在心包摩擦音提示诊断，但缺乏不能排除。 心电图、心脏彩超有助于诊断。 　心电图表现：约60%～80%病例有心电图改变。多数于胸痛后数小时或几日内出现。可呈现PR段压低，反映心房受损伤主要为ST段抬高、T波改变。ST段呈斜上形或凹面向上抬高，可出现于多数导联，但也常局限于肢体导联，尤为STI、STII或STII、STIII抬高。可出现于多数导联，但也常局限于肢体导联，尤为STI、STII或STII、STIII抬高。ST段抬高可持续数周，随后恢复到正常。ST-T改变可分为四个阶段：第1阶段ST段升高伴T波直立；第2阶段ST段回到基线；T波变低平；第3阶段多导联发生T波倒置，可持续2～3个月；第4阶段ST-T恢复正常。但一些病例呈现慢性持续性ST-T改变，因心包无明显电活动，ST-T改变是心外膜下心肌受累的表现。QRS波群一般无变化，不出现Q波。但由于心包积液可出现QRS波群低电压。 心电图表现 气 胸 临床特点 可发生于慢阻肺、原发性肺大疱及AIDS病人。 疼痛特点：突然发作，锐痛，撕裂样，呼吸困难。 如发展成张力性气胸则出现严重呼吸困难，颈静脉怒张，气管移位，低血压。 听诊：一侧呼吸音降低。 诊 断 可引起ST改变及T波倒置，易误诊为缺血性心脏病。 确诊：胸片。 张力性气胸根据临床表现即可确诊，立刻进行减压，闭式引流，避免挪动患者。 “ ” 高危急性胸痛的早期识别 佛山市中医院急诊科 张英俭 概述 胸痛为急诊就诊的第二大常见原因，且逐渐