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⒋感染性休克 ⑴扩充血容量 ⑵纠正酸中毒 ⑶血管活性药物 ⑷糖皮质激素 扩容是抗休克最基本措施,只有当血容量得到充分补充时,血管活性药物的作用才能有效地发挥。常先输右旋糖酐500-1000ml,迅速扩充血容量。 纠正酸中毒可以增强心肌收缩力,改善微循环。 常用5%碳酸氢钠液250ml静脉滴注。 常选用多巴胺、酚妥拉明、间羟胺等,使收缩压 维持在90~100mmHg,改善微循环。 常用氢化可的松、地塞米松加入葡萄糖液中静滴。 二.革兰阴性杆菌肺炎 多发生在老年人,或有基础疾病,或接受抗生素、激素、 细胞毒性药物治疗,或进行气管插管、气管切开、机械 通气等治疗者。医院内获得性肺炎多为革兰阴性杆菌所 引起。 ㈠病因及发病机制 常见细菌有绿脓杆菌、肺炎杆菌、流血嗜血杆菌、大肠杆菌等。 肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合,组织 坏死后容易形成多发性脓肿,一般两肺下叶均受累,若波及胸 膜,则引起胸膜积液或脓胸。 ㈡临床表现 多数病人起病隐匿,发热、精神不振。咳嗽、咳痰, 咳绿色脓痰见于绿脓杆菌感染;咳红棕色胶冻样痰 见于肺炎杆菌感染。若病变范围大时体检可有肺部 实变体征,两肺下方及背部可闻及湿性啰音。由革 兰阴性杆菌感染引起的肺炎症状较重,早期出现休 克、肺脓肿、心包炎等并发症。预后差,病死率高 (达30~50%)。 ㈢实验室及其他检查 白细胞升高或不升高,中性粒细胞增多, 有核左移。胸部X线显示两肺下方散在片 状浸润阴影,可有小脓肿形成。 ㈣诊断要点 ⑴起病隐袭,有发热、精神萎靡伴咳嗽、咳绿色脓痰。 ⑵胸部体检可有肺部实变体征。 ⑶痰培养两次以上阳性,结合临床表现可确定诊断。 * 肺炎病人 的护理 一、概 述 肺炎(pneumonia) 是指包括终末气道、肺泡腔 及肺间质等在内的肺实质的炎症。 可由多种病原体、理化因素、过敏因素引起, 其中以感染因素最多见,是呼吸系统多发病、 常见病;在各种致死病因中,肺炎占第五位。 肺炎可以是原发病,也可以是其他疾病的并 发症。导致肺炎病人死亡的主要原因是感染 性休克。临床上可根据病因、解剖部位及感 染来源不同进行分类。 ㈠分类及发病机制 ⒈病因分类 ⑴细菌性肺炎 ⑵病毒性肺炎 ⑶支原体肺炎 ⑷其他病原体 肺炎 ⑸真菌性肺炎 ⑹其他因素引起的肺炎 是最常见的肺炎,约占肺炎的80%。病原体包括革兰阳性球菌如肺炎链球菌、 金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等;革兰阴性杆菌如肺炎克雷白杆菌、大肠 杆菌、绿脓杆菌及厌氧菌等。 包括腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯 疱疹病毒等。 包括立克次体、肺炎衣原体、弓形虫、寄生虫等, 爱滋病病人易伴发卡氏肺孢子虫、弓形虫等感染。 包括白色念珠菌、曲菌、放线菌等。 如放射性肺炎、化学性肺炎、过敏性肺炎等, 均可表现轻重不一的呼吸道症状。 ⒉按解剖 部位分类 ⑴大叶性(肺泡性)肺炎 炎症初起在肺泡,经肺泡间扩展,累及 肺段的一部分或整个肺段、肺叶,通常 并不累及支气管。 ⑵小叶性(支气管性)肺炎 病原体经支气管入侵,引起细支气管、 终末细支气管及肺泡的炎症。 ⑶间质性肺炎 以肺间质炎症为主,病变累及支气管壁及 支气管周围组织和肺泡壁。 ⒊按患病环境分类 ⑴社区获得性肺炎 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染、而在入院 后平均潜伏期内发病的肺炎。 ⑵医院获得性肺炎 是指病人在入院时不存在、也不处于感染潜伏期, 而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。 我国医院获得性肺炎占院内感染的第一位, 多继发于各种原发疾病的危重病人,耐药菌株多, 且革兰阴性杆菌所占比例高,其病死率高达30~40%, 治疗困难。 ⒋发病机制 ⑴微生物的侵入 微生物可通过以下途径侵入呼吸道: ①吸入分泌物; ②吸入周围空气中的细菌; ③菌血症; ④邻近部位的感染直接蔓延到肺(较少见)。如军团菌肺炎就是通过吸入周围空气中的细菌而引起的肺炎。 ⑵机体防御功能降低 肺炎的发生主要与机体的防御功能如 上呼吸道局部屏障和清除功能肺泡巨 噬细胞的吞噬功能、机体的正常免疫 功能等有关。当受凉、吸烟、酗酒、 年老体弱、长期卧床、长期使用糖皮 质激素或免疫抑制剂等机体抵抗力低 下时引起发病。 ㈡护理评估 ⑴健康史 询问既往身体健康状况,有无慢性支气管炎、 阻塞性肺气肿病史及本次发病时间及病情进 展情况。有无劳累、受凉、淋雨及呼吸道防 御功能受损等诱因;了解目前饮食、睡眠情 况。 ⑵身体评估 ①呼吸系统症状 多数起病急骤,有寒战、发热、咳嗽、咳痰。 当炎症累及胸膜时可有胸痛,咳嗽、深呼吸 时加重,患侧卧位时减轻。 ②休克型肺炎表现 休克型肺炎是以微循环
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