《M细菌致病机制与感染(邱邝)》-课件设计(公开).ppt

细菌的感染 学习目标： 1、掌握外毒素与内毒素的生物学特性及致病特点 2、掌握细菌的侵袭力及致病机制 3、熟悉感染的来源与传播方式 一、 细菌的致病机制 致病性(pathogenicity)或病原性：细菌能引起感染的能力。 毒力(virulence)：致病菌的致病性强弱程度。 毒力常用半数致死量(median lethal dose,LD50)或半数感染量(median infective dose,ID50)表示。即在规定的时间内，通过指定的感染途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量。 一、感染的成因和来源 (一)感染成因:病原体 宿主免疫力 环境因素 (二)感染来源 外源性 病人 带菌者 带菌动物 内源性：条件致病 医院获得性感染 二、细菌的致病机制(重点) 一)细菌的毒力 二)细菌侵入的数量 三)细菌侵入的部位 (一)毒力物质 (1)侵袭力 ①荚膜和微荚膜 ②粘附因子 ③侵袭素 ①荚膜和微荚膜： 抵抗吞噬细胞吞噬 抵抗杀菌物质的作用 抗相应抗体和补体的作用 例如： 荚膜—肺炎球菌、炭疽芽孢杆菌等不易被吞噬C吞噬杀灭 微荚膜—A群链球菌的M蛋白、伤寒杆菌的Vi抗原、某些大肠杆菌的K抗原等 ②黏附因子 牢固粘附是感染的首要条件 本质：具有黏附作用的细菌结构 菌毛粘附素：G-菌的菌毛 非菌毛粘附素：G+菌菌体表面如膜磷壁酸、粘附蛋白等。 特点：组织粘附的选择性（特异性） 如:淋球菌菌毛＋尿道等特定组织上 皮细胞表面受体 沙门菌、霍乱弧菌借助菌毛附着于肠上皮→腹泻 菌毛 膜磷壁酸与粘附蛋白等 ③侵袭素 作用：溶解细胞、破坏组织等 意义：抗吞噬；利于细菌扩散 常见侵袭性酶类 A群链球菌产生的： 透明质酸酶、链激酶、链道酶：利于细菌扩散，毒素吸收 致病性葡萄球菌产生的：血浆凝固酶：抗吞噬作用。 ①外毒素 ②内毒素 外毒素1 来源： Ｇ＋及Ｇ－菌 产生方式：多数胞内合成后分泌至胞外 少数为菌体裂解后释放 成分： 蛋白质 性质： 不稳定，不耐热，58~60℃1h可破坏 结构 两个亚单位 Ａ亚单位(active)－－毒性部位 Ｂ亚单位(binding)－－与细胞结合部位。 外毒素2 抗原性： 强。 外毒素-刺激?机体－产生?抗毒素?机体 　　　　　　　 脱毒?类毒素（毒性消失，抗原性保留） 毒性作用：强。对组织器官有选择性毒害作用，引起特殊的临床表现。如： 破伤风外毒素－－神经组织－－肌肉痉挛 肉毒毒素—神经组织—肌肉松驰 C. tetani破伤风 外毒素 分类 神经毒：破伤风痉孪毒素、肉毒毒素等 细胞毒:　白喉毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素1、A群链球菌致热毒素等 肠毒素：霍乱肠毒素、葡萄球菌肠毒素等 2、内毒素 来源： Ｇ－菌 产生方式： 胞壁成分，菌体裂解后释放 成分： 脂多糖（LPS，类脂Ａ） 性质： 稳定，耐热，160℃2~4h才被灭活 抗原性：弱，不能经甲醛处理制成类毒素 毒性作用： 较弱，毒性作用相似，临床表现类同：发热，微循环障碍，休克等 内毒素的毒性作用1 发热反应：内毒素?单核巨噬细胞，中性粒细胞?释放内源性致热原?体温调节中枢?发热。 白细胞反应：内毒素诱生中性粒细胞释放因子刺激骨髓释放白细胞?外周白细胞增多。伤寒杆菌例外(WBC↓ ) 内毒素的毒性作用2 内毒素血症与内毒素性休克：内毒素刺激血管活性物质的释放 表现：微循环衰竭、低血压、缺氧、酸中毒（例PG问世初期） 弥散性血管内凝血(DIC)：内毒素激活凝血因子Ⅶ，广泛性小血管内凝血。凝血因子消耗后又激活溶纤维蛋白酶，皮肤粘膜及内脏出血。 (二)细菌侵入数量及部位 数量：毒力愈强，引起感染所需的细菌数量愈小 途径：适当部位、途径 例：破伤风杆菌芽胞—深部创伤、厌氧环境 伤寒沙门菌—经口进入 结核分枝杆菌—多途径(呼吸道、消化道、皮肤创伤) 三 .感染的传播方式与途径 1、呼吸道感染：吸入飞沫或灰尘 2.消化道感染(如霍乱) 3.创伤感染 4.接触感染(淋病等) 5.节肢动物叮咬感染(鼠疫、恙虫病等) 6.多途径感染 四.感染的类型 隐性感染 显性感染 带菌状态 全身感染 毒血症：细菌局部繁殖，产生的外毒素入血，如白喉、破伤风等 内毒素血症：以大量内毒素入血为特征，（革兰阴性菌崩解后） 菌血症：细菌通过血流播散（如伤寒早期） 败血症：在血液中繁殖并产生毒性产物 症状：高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等(如鼠疫耶氏菌引起败血症) 脓毒血症：化脓性细菌入血、扩散引起全身其他器官化脓 检测 病原菌的致病作用与其 、 以及