MRI在软骨损伤中应用.pptVIP

* * * * * 随年龄增加，软骨厚度渐变薄。1岁或1岁内、2-16岁、17-25和25岁以上大体测量平均值分别为4.86mm、2.88mm、1.71mm和1.59mm。 儿童关节软骨中5只（83.3%）MRI呈现三层结构，出生新生儿软骨的偏光镜下区域和MRI层次 模糊不清或隐约显示各区域和层次，1-16岁软骨的偏光镜区域和MRI层次均非常清晰。 成年人软骨的偏光镜分区清晰，但仅16.7%软骨MRI显示三层结构 ，余均为单层 * 软骨下骨结构改变可源于软骨病变或骨结构本身病变继而发生软骨病变。若是软骨病变在先，缺乏软骨保护的骨结构随即发生反应性增生、水肿和缺血，若软骨出现裂缝，关节液渗入软骨下，骨结构内形成囊肿或疤痕形成，也可以出现滑膜直接查长入软骨下，破坏骨结构。 * * 1期剥脱性骨软骨炎病例，覆盖在病灶上的软骨完整，MRI显示软骨表面光整，各部分软骨厚度基本一致，T1，2WI为中等或低信号，软骨内可呈现三层结构。由于软骨层菲薄，易受到各种因素的影响，如年龄、容积效应、化学位移、各向异性等因素均会影响软骨厚度、改变软骨信号强度和层次的显示，因此软骨轻微的信号改变、厚度改变、形态改变和层次消失通常无意义。 * 2期仅有轻度软骨缺损，MRI呈现为软骨表面毛糙、局限性凹陷、其厚度明显变厚或变薄、软骨T2WI信号明显升高和软骨内下出现裂隙。尽管少数完整软骨也可能呈现表面毛糙、凹陷或厚度变化中的某一种征象，多为各种因素的干扰或是边缘层次断面的缘故，而部分软骨缺损通常是同时呈现多个征象并在各种方位像上均表现异常。 * 大部分或完全软骨缺损已属3-4期，MRI表现为软骨线中断消失，或在病灶边缘见少许残留的软骨层。尚未游离的骨内病灶呈现T1WI低信号和T2WI略高或混杂信号，病灶边缘可有或无T1-2W低信号的硬化带。骨结构部分剥离属3期，MRI显示骨性关节表面高低不平，原本圆弧状股骨髁变平、凹陷或明显变形。骨病灶大部或完全缺损归为4期，深坑状骨质缺损内充满T2WI高信号的关节液。 * 骨软骨病灶大部或完全缺损归为4期，深坑状骨质缺损内充满T2WI高信号的关节液、疤痕或滑膜组织。 * 剥脱性骨软骨炎若无明显的骨软骨剥离，修复则快而将简单；若有软骨剥离而无骨结构剥离，软骨可重新覆盖骨表面；若已有骨结构剥离，缺损区内首先形成疤痕组织，逐渐钙化和骨化，继而软骨覆盖。大片的骨软骨剥脱的修复通常较为困难，有些剥脱不明显，但因各种因素的作用下，剥脱可扩大，或继发其 它一些病变，这种情况的修复可不完全。 * 软骨表面毛糙征可见于1-4期的髌骨软化症，对1期而言可能是唯一的征象。表面毛糙征的显示率取决于软骨表面的影象清晰度，SE-T2WI和FE准T2都能达到显示软骨表面的目的，其前提是要有一定量的关节液，否则滑膜伏在软骨上则影响软骨表面的显像。关节腔MRI造影在增强关节表面对比的同时，也扩展了关节腔，消除了临近结构（主要是滑膜和脂肪组织）的干扰，采取T1WI成像信/噪比较高，而化学位移和血管搏动干扰则相当较少。常规MRI检查对1 期髌骨软化症的检出率基本为零，检出2 期不过50%，而关节腔MRI造影的1 期检出率为15-25%，2 期的检出率达75%以上。 * MRI一旦发现软骨已变薄，至少是2期。变薄的软骨表面大多毛糙不规则，并伴软骨下骨结构信号改变。 * 见中等信号的软骨线中断提示软骨已完全剥离或大部剥离（3-4期），剥脱区内充填关节液。软骨下骨结构暴露于关节腔，骨结构表面高低不平。临近剥脱区的软骨通常有不同程度变薄和软骨表面毛糙现象。 * 出现软骨下骨结构信号和形态改变并非一定有软骨剥离，1-4期髌骨软化症均可有此征象，当然晚期的出现率显著高于早期。轻度骨结构改变通常为骨表面（骨性关节面）高低不平和硬化，其硬化骨质的T1WI和2WI信号均明显降低，临近骨髓若有水肿则见T1WI信号降低和T2WI信号略升高。严重者，骨结构表面明显凹陷或局部骨质缺损，缺损区内充填滑液、滑膜或疤痕组织，呈现T1WI低信号和T2WI高信号，缺损区周围见低信号硬化带，带外骨髓可有水肿。 * 上述MRI表现并非髌骨软化症特异征象，骨关节炎、类风关、感染、色素沉着绒毛状结节性滑膜炎等病变均可破坏髌软骨，须综合临床、X线平片和MRI综合分析。髌骨软化症好发于女性，通常存在髌股关节功能紊乱问题，X线侧位和轴位判断髌股关节紊乱很有价值， MRI检查的目的是直接发现髌软骨病变，良好的图象质量和MRI造影是提高早期诊断率关键。 青少年人发病率不高，但一旦见髌软骨病变既可诊断髌骨软化症；大龄患者的髌骨软化症经常伴有骨关节炎，但仍以髌软骨的病变最为严重。感染、类风关、骨关节炎和色素沉着绒毛状结节性滑膜炎等病变虽也累及髌软骨，但通常是股骨髁和胫骨平台软骨病变较重，