休克诊断和治疗.pptVIP

休克的诊断与治疗 定 义 休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，使脏器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的临床综合征。 休克是病情危重的征象之一，是濒死的一个可逆转阶段，如不及时诊治死亡率极高。 休克的病因及分类 低容量性休克： 失血性、大量液体丢失 心源性休克： 血管源性休克 ? 感染性休克 ? 过敏性休克 ? 创伤性休克 神经性休克：麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤等 其他 急、慢性肾上腺皮质功能不全，急性胰腺炎等 休克的临床表现与分期 休克的诊断标准 ⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿； ⑸收缩压80mmHg； ⑹脉压20mmHg； ⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的一项者可诊断为休克。(1982年全国急性“三衰”会议标准) 休克的治疗目标和原则 原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。 休克的治疗 一般治疗 病因治疗 扩容治疗 血管活性药物的应用 纠正酸中毒 其他 休克的一般治疗 体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30° 。 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 监护和实验室检查： 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重； 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析； 酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为5~12cmH2O；⑵肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为8~12mmHg（1.07~1.60kPa）；⑶心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。 休克的扩容治疗 扩容是休克治疗最重要的环节 补液量：头30～60分钟可输500～1000ml，24小时约2500～4000ml。 补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格液）。然后酌情选下列制剂：⑴多糖类血浆代用液，如右旋糖酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；⑵人血胶体物质，包括血浆、白蛋白、全血等。 休克的扩容治疗 血容量是否补足的判断： 血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、收缩压80mmHg、脉压20mmHg、四肢湿冷、休克指数≥1、尿量30ml/h且比重1.020、CVP8cmH2O 血容量基本补足：口渴解除、颈静脉充盈良好、脉搏有力而不快、收缩压100mmHg、脉压30mmHg、四肢温暖、休克指数=0.5左右、尿量30ml/h且比重1.020、CVP升至8～12cmH2O [休克指数=脉率÷收缩压] 血管活性药物的应用 似交感神经药 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲肾上腺素 、阿拉明 、肾上腺素 α肾上腺能受体阻滞剂：酚妥拉明 直接松弛血管平滑肌药物：硝普钠、硝酸盐类。 莨菪类药物：阿托品、山莨菪碱（654-2）及东莨菪碱。 应用注意事项：应尽可能在补足血容量基础上使用，从小剂量用起，注意纠正酸中毒，必须配合病因和其他治疗措施。 多巴胺 不同剂量作用不同： 低剂量（2～5μg/kg/min）主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促尿钠排出； 中等剂量（5～10μg/kg/ min）兴奋 β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速； 大剂量（＞20μg/kg/min）主要兴奋α受体，体循环阻力增加，血压升高。 根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在90mmHg左右、平均动脉压80mmHg左右。必要时加用其他升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素。 纠正酸中毒 临床上最常用5%碳酸氢钠，一般成人首次125~250ml，静脉滴注或推注，随后视病情而定。 根据CO2CP按下列公式补充： 所需补碱量（mmol/L）= [正常CO2CP（25mmol）－患者CO2CP（mmol）]×0.3×体重（kg） 首剂使用计算量的1/3~2/3量，以后在2~4小时内依病情而再行补入。 根据动脉pH结果确定用量：如pH7.3补碳酸氢钠75 ml、pH7.2补碳酸氢钠150 ml。 其他治疗 肾上腺皮质激素：主要用于治疗脓毒性及过敏性休克 。 毛地黄类制剂：一般在下列情况考虑使用 有心脏扩大及心功能不全； 有快速心室率房颤及室上性心动过速 抗生素：对于感染性和非感染性休克均应使用。