高尿酸血症与痛风.pptVIP

* 美国风湿病协会于1997年制定的痛风诊断标准，目前。包括以下九条： 1.急性关节炎发作1次以上，1日内即达到发作高峰。 2.急性关节炎局限于个别关节。 3.整个关节呈暗红色。 4.第一趾关节肿痛。 5.单侧趾关节炎急性发作。 6.有痛风石。 7.高尿酸血症。 8.非对称性关节肿痛。? 9.发作可自行中止。 凡具备该规范三条以上，并可除外继发性痛风者，即可确诊 12条: * * 高尿酸血症 与痛风 * 学习目标 1.掌握：高尿酸血症与痛风的临床表现及诊断依据 2.熟悉：高尿酸血症与痛风的治疗和预防 3.了解：高尿酸血症与痛风常见病因及发病机制 4.能够对临床高尿酸血症及典型痛风患者进行诊断；能够在疾病不同时期选择合理的药物治疗。 5.针对患者及高危人群进行健康教育；进行终身随访。 * 痛风 是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组代谢性疾病。具有明显的异质性。 临床特点：高尿酸血症 痛风性急性关节炎 痛风石形成 痛风结节肿性慢性关节炎 关节畸形 慢性间质性肾炎及尿酸性尿路结石 * 病因和发病机制 原发性：多由先天性嘌呤代谢所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和心血管疾病等聚集发生，认为其共同基础为胰岛素抵抗。目前认为高尿酸血症血症是心血管疾病的独立因素 继发性：主要由于肾脏疾病致尿酸排泄减少，骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，某些药物抑制尿酸的排泄等多种原因所致 * 发病机制 尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 内源性：体内细胞代谢分解代谢产生， 占体内总尿酸的80％ 外源性：从食物中的嘌呤或核酸蛋白分解而来，占体内总尿酸的20％  * 高尿酸血症的形成 排泄减少：尿酸在肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多或肾小管分泌减少以及尿酸盐结晶沉积时，均可出现尿酸排泄障碍。 生成增多：尿酸生成过程中，酶的缺陷是导致高尿酸血症的原因。 * 嘌呤代谢和尿酸合成途径图 * 尿酸的排泄 外源性尿酸 肾脏排泄600mg/日 内源性尿酸 80% 20% 每天产生750mg 尿酸池(1200mg) 肠内分解200mg/日 进入尿酸池 60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg) 2/3 1/3 *  。  尿酸肾脏排泄图 * 能量营养素  肥胖是高尿酸血症及痛风的发病因素之一， 痛风患者中52％为肥胖者。 高蛋白饮食可能导致内源性嘌呤合成增加 过量脂肪会影响肝脏、肾脏排泄尿酸 碳水化合物可增加尿酸排泄 * 水  充足液体摄入可增加尿酸的溶解，有利于尿酸排出，预防尿酸性肾结石，延缓肾脏进行性损害。 * 酒精  酒精可抑制糖异生，使血乳酸和酮体浓度升高，乳酸和酮体可抑制肾小管分泌尿酸，使肾排泄尿酸降低。 酗酒与饥饿同时存在，常是痛风急性 发作的诱因。 啤酒含有大量嘌呤，可使血尿酸浓度增高 * 临床表现  男性 中年以上占患病率的95％，患病高峰年龄在40岁以上 女性 约占患病率的5％左右，多发生在绝经期后 10%-20%的患者有家族遗传史；肥胖及体力活动减少者易患病 * 临床表现  无症状的高尿酸血症期 急性痛风性关节炎 痛风石及慢性关节炎 痛风性肾病变 * 临床表现  无症状的高尿酸血症期 血尿酸水平增高，临床无任何临床症状，症状出现时间不等，可长达数年至数十年，甚至终身不出现症状。一般情况下，高尿酸血症水平和持续时间与痛风症状密切相关 * 临床表现  急性痛风性关节炎 发起病急骤 进展快，24 ～ 48h达高峰 明显红、肿、热、痛和功能障碍，伴发热等 疼痛剧烈，痛如刀割，多因夜间剧痛而痛醒， 70%首发于足第一跖趾关节 单关节受累 缓解期不遗留任何不适 以春秋季多见，饮酒、高蛋白饮食是重要诱因 *  70%首发于足第一跖趾关节 * 临床表现  痛风石及慢性关节炎 痛风石是由于尿酸结晶沉淀所引起的一种慢性异物样反应而形成的异物结节，是痛风的特征性病变。 除中枢神经系统外，痛风石可以发生于任何部位，最常见于关节内及附近、耳廓。 初起质软，随着纤维增生质地越来越硬。 *  痛风石 * 临床表现  痛风性肾病变 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现夜尿增多、尿比重下降，最终