有机磷中毒抢救及治疗.pptVIP

有机磷药物 是一类高效、广谱杀虫剂。广泛用于农林业。(1)剧毒类（LD5010mg/kg）：对硫磷(parathion1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。 (2)高毒类（LD5010-100mg/kg）：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、氧乐果、敌敌畏； （3）中度毒性（LD50100-1000mg/kg）：乙硫磷、 敌百虫(dipterex)、乐果(rogor)等。 (4)低毒类（LD501000-5000mg/kg）：马拉硫磷(karbofos)、氯硫磷、杀螟松。 有机磷药物 中毒的原因： 1、 生产中毒：在生产过程中引起中毒的主要原因是在药物制造加工过程中保护措施不严密，导致化学物直接接触皮肤或经呼吸道吸入引起。 2、 使用中毒：在使用过程中，施药人员喷洒时，药物沾染皮肤或经衣物间接沾染皮肤，吸入空气中杀虫药物等所致，配药浓度过高或手直接接触药物原液也可引起中毒。 3、 生活性中毒：在日常生活中，急性中毒主要由于误服、故意吞服或不慎饮用药物污染的水源及食物。也有滥用有机磷类药物治疗皮肤病引起中毒 有机磷药物 中毒机理：有机磷进入机体后，与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶失去活性，不能分解乙酰胆碱，从而使组织中的乙酰胆碱大量蓄积，使一些以乙酰胆碱为传导介质的神经处于过度兴奋状态，最后转入抑制和衰竭。　　 有机磷药物中毒 临床表现：??急性中毒：按农药品种及浓度，吸收途径及机体状况而异。口服中毒一般10分钟至2小时发病，吸入约30分钟，经皮肤吸收多在2～6小时发病。各种途径吸收致中毒的表现基本相似，但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。 有机磷药物中毒 根据毒作用部位而引起的症状 a.毒蕈碱样症状（Ｍ样,主要是副交感神经末梢兴奋所致。表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 ）：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。 b.烟碱样症状（Ｎ样,激动N 胆碱受体，产生与自主神经节和运动神经兴奋相似的作用,心率、血压升， 呼吸麻痹、肌震颤）：肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。 c.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止。 d.植物神经系统症状：血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。 有机磷药物中毒 中毒分级： （1）轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70%。 （2）中度中毒：上述症状加重，尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。 （3）重度中毒：除上述症状外，尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。 （4）迟发性猝死：在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期，可发生突然死亡。常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者。 有机磷药物中毒 其他临床表现： 中间型综合征：倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等重度中毒后24～96小时及复能药物用量不足的患者，出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现，包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。 迟发性周围神经病：表现为甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后2-3周出现，主要表现为四肢感觉-运动型多发性神经病，以累及肢体末端为主。目前认为与胆碱酯酶活性抑制无直接关系。 局部损害：有些有机磷类药物接触皮肤后可出现过敏性皮炎，皮肤水疱或剥脱性皮炎；污染眼部时可出现结膜充血和瞳孔缩小。 有机磷药物中毒 中毒的分级 轻度中毒：仅毒蕈碱样症状，ChE活动70%-50% 中度中毒：毒蕈碱样症状加重，出现烟碱样症状，ChE活动50%-30% 重度中毒：具有烟碱及毒蕈碱样症状，并伴有肺水肿，抽搐、昏迷，呼吸机麻痹和脑水肿，ChE活动在30%以下 有机磷药物中毒 急救与治疗原则：? ①催吐、洗胃。 ②解毒：用阿托品和胆碱酯酶复活剂解磷定。　 ③对症治疗。 有机磷药物中毒 急救措施 消除尚未吸收的毒物：迅速切断毒源，为抢救成败的重要措施。一旦发现急性中毒，立即使患者脱离有毒环境，对于皮肤吸收中毒患者，用大量温水彻底清洗皮肤，必要时洗头或剃发，切勿使用热水，避免致使皮肤血管扩张，加速毒物吸收。 有机磷药物中毒 口服毒者： （1