第二节急性肾功能衰竭.pptVIP

第二节 急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF) 肾前性ARF(肾灌注不足) 肾前性急性肾功能衰竭的发生机制 肾性ARF（肾实质损伤) 肾后性ARF（原尿排出障碍) 三、肾细胞损伤 肾脏各种细胞受损而出现的代谢功能及形态结构的紊乱是GFR持续降低和内环境紊乱的基本机制。 1.受损细胞的种类及其特征 包括肾内各种细胞: 肾小管细胞 内皮细胞 系膜细胞 三、肾细胞损伤 肾小管细胞：包括坏死和凋亡。 坏死性损伤时有两种肾小管损伤的病理特征。 小管破裂性损伤：肾小管上皮细胞坏死、脱落，基底膜破坏。可累及各段肾小管，但并非每个肾单位都有损伤。主要由于肾中毒及肾持续缺血所致。 肾毒性损伤：主要累及近球小管，可见上皮细胞大片坏死，但基底膜完整，可累及所有的肾单位。主要由肾毒物中毒所致。 肾中毒和肾缺血患者，细胞凋亡明显增加，常发生在远端肾小管，表现为微绒毛消失，细胞核染色质边集，核断裂，出现凋亡小体。 三、肾细胞损伤 内皮细胞 内皮细胞肿胀使管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少； 内皮细胞受损促使血小板聚集与微血栓形成； 肾小球内皮细胞窗变小、减少影响超滤系数，使GFR降低； 内皮细胞释放舒血管因子减少，缩血管因子增多，使肾血管的持续收缩，GFR降低。 三、肾细胞损伤 系膜细胞：肾缺血、中毒时释放的ATⅡ、ADH 等可使系膜细胞收缩。 系膜细胞的收缩可导致肾小球血管阻力增加以及肾小球滤过率面积改变和超滤系数降低，从而使GFR降低。 三、肾细胞损伤 2.细胞损伤机制 细胞损伤机制主要是细胞能量代谢障碍和膜转运系统功能变化所致。 ATP产生减少； Na＋-K＋-ATP酶活性降低； 自由基产生增多与清除减少； 还原型谷光甘肽减少； 磷脂酶活性增高； 细胞骨架结构改变； 细胞凋亡的激活。 三、肾细胞损伤 3.细胞增生与修复机制 缺血缺氧时基因调节反应 应激蛋白的产生与激活 生长因子的作用 细胞骨架与小管结构的重建 尿量及尿成分的改变： 概念： 是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。 病情凶险，临床较常见，若及时诊治，预后较好。内环境紊乱主要表现为：水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒 根据尿量减少与否，分为：少尿型（400ml/d）和非少尿型 （400ml/d）两种类型。 泌尿功能障碍表现为：GFR↓↓↓。 一、病因与分类 引起ARF的病因很多，一般根据解剖部位将其分为: 肾前性 (～70% of cases) 肾性(～ 25% of cases) 肾后性(5% of cases) Acute renal failure 机制： 肾血流量↓→ GFR↓ 原因： 各种类型休克早期（低血容量、心源性、血管源性）、肾动脉栓塞或血栓形成等。 特点： 肾前性氮质血症； 功能性肾衰； 尿量减少、尿钠减少、比重高，滲透压高 尿检一般（-） Acute renal failure 肾前性因素 有效循环血量? 血压降低 肾灌注压? 肾血管收缩 肾血流量? 肾小球有效滤过压? GFR? ADH? Ald? 尿量?? 机制： 原因： 肾实质发生器质性病变 急性肾小管坏死、肾脏本身疾患 肾小球 肾间质 肾血管 ANT ： 是最重要、最常见的一种类型，约占肾性肾衰的80％左右，狭义的急性肾功能不全即指急性肾小管坏死。 Acute renal failure 急性肾小管坏死 （Acute tubular necrosis，ATN） 引起ATN的病因： 肾缺血和再灌注损伤; 肾中毒： 重金属：砷、汞、锑、铅 有机溶剂：甲醇、CCl4、氯仿、甲苯 药物：氨基甙类抗生素、磺胺类 生物性毒素：蛇毒、毒蕈、生鱼胆 内源性毒性物质：肌红蛋白、Hb、内毒素 体液因素异常 Acute renal failure 肾性ARF（Intra-renal） 特点： 可分为少尿型和非少尿型，以前者多见 低渗尿或等渗尿、尿钠↑（＞40mmol/l) 尿检阳性 肾性氮质血症：BUN、Cr↑↑↑；尿Cr/血Cr20 （与功能性肾衰有明显区别） Acute renal failure 机制： 原因： 特点： 肾以下尿路梗阻 输尿管 膀胱颈 尿道 肾小管压力增高→囊内压↑→GFR↓ 膀胱以上梗阻：双侧 突然出现无尿、氮质血症 早期无肾实质受损 解除梗阻，肾功能恢复；否则，肾皮质萎缩 Acute renal failure 二、发病机制 ： ARF发病的中心环节是：GFR降低 肾小球因素 肾小管因素 肾细胞损伤 Acute renal failure 一、肾小球因素 肾血流减少和肾小球病变→GFR下降→少尿或无尿 1.肾