高血压合并肾脏疾病用药.pptVIP

高血压病合并肾病的降压治疗 流行病学 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致ESRD的第2位原因。 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。 在我国，良性小动脉性肾硬化症在终末肾衰竭腹膜透析及血液透析患者的病因中，分别占第2位(14.8%)及第3位(8.9%)，在腹膜透析中仅次于肾炎，在血液透析中仅次于肾炎及糖尿病肾病。 流行病学 高血压的发生，收缩压水平与肾功能下降的速率以及终末期肾衰的发展密切相关 流行病学 在接受降压治疗的高血压病患者中，4%～16%的患者尿蛋白排泄异常。 当舒张压在90-120 mmHg(12-16kPa)或以上时， ESRD发生的相对风险为对照组的2.8～12.4倍。 与BP140/90mmHg的患者相比，BP160/95mmHg的患者GFR每年下降2.67ml/min,肾功能减退的危险度升高5.21倍。 流行病学 我国高血压病人数超过 1 亿人以上。高血压的治疗率为 24.7％，控制率仅 6.1 ％。高血压可引起心、脑、肾等多脏器的并发症，可导致很高的致残率和致死率，其中42％有肾脏并发症，10％的高血压患者死于肾功能衰竭。 病理 高血压引起的肾血管改变主要是指叶间动脉以上的肾动脉分枝血管的病变。高血压病的肾脏损害表现在肾血管硬化。传统上高血压所致的肾血管硬化分为“良性肾血管硬化”和“恶性肾血管硬化”。但是，绝大多数临床所见的高血压肾血管病变是以良性肾血管硬化为主。 良性肾动脉硬化 基本病理改变位于动脉血管，表现为小球固缩及肾间质纤维化。 血管腔狭窄，光镜检查时可见动脉壁玻璃样变，嗜伊红物质增多，PAS阳性物质沉积。 肾小球出现缺血样改变，即小球体积缩小，血管袢增厚皱褶， 肾小囊壁增厚，相当部分的肾小球出现全球性硬化； 间质出现广泛纤维化，伴炎性细胞浸润，与慢性间质性肾炎的间质改变相似。 恶性肾血管硬化 一是弓状动脉至入球小动脉血管壁的纤维素样坏死； 另一种是弓状动脉至小叶间动脉肌内膜高度增厚，细胞外基质明显增加，细胞与基质多糖和假弹力纤维构成同心圆形结构，呈洋葱皮样改变，导致管腔狭窄及闭塞。 恶性肾血管硬化 回顾糖尿病肾病？ 生理和病理 正常成年人的肾内生肌酐清除率为80-120ml/min,40岁以后每年以1ml/min的速度下降。 高血压病可直接造成肾脏的损害，即所谓的高血压肾病。原发性高血压患者肾小球的数量比正常人下降46.6%,体积增加133%。 ?MRFIT资料显示，随着血压分级递增，在随访的16年中终末期肾脏病（ESRD）发生率明显增加，血压正常偏高（135/85mmHg）的个体，发生终末肾功能衰竭的危险性较正常血压(120/80mmHg)的个体高出两倍；重度高血（≥180/110mmHg）的病人，发生终末肾功能衰竭的危险性较正常血压个体高出12倍。 ?1955年Perera报告在500名随访至死亡的病例系列中，42%的人有蛋白尿，18%的人存在慢性肾脏衰竭，他还发现肾脏受累发生后的预期寿命不超过5—7年。 血清肌酐浓度轻度升高（107—133umol/l，1.2—1.5mg/dl）是靶器官损害的征象，而血清肌酐浓度＞133umol/l(＞1.5mg/dl)则属相关临床情况。 高血压患者中糖尿病患病率约为１０％～２０％，中国糖尿病患者中合并高血压比例已高达５０％，远高于美国（３０％）和加拿大（４０％）。在糖尿病人群中，高血压的发病率显著高于非糖尿病人群，７０岁以上的糖尿病患者高血压发病率高达６０％，当糖尿病合并肾脏损害时几乎１００％患者存在高血压。 在没有干预的情况下，糖尿病肾病可从微量白蛋白尿发展为蛋白尿，最终引起终末期肾病（ ESRD ），并可导致血液透析或肾移植。微量白蛋白尿是肾脏损害的最早临床征象，蛋白尿则提示明显的糖尿病性肾病的存在。 在没有干预的情况下，微量白蛋白尿患者在5到10年内有20％-40％发展为蛋白尿。 ?大约40％的2型糖尿病患者会发展为肾脏疾病。 ?据估计50％的终末期肾病患者有糖尿病。终末期肾病是不可逆的，惟一的治疗是透析或肾移植，但两者并不能改善其生存结果 诊 断 1.高血压病肾病的诊断 高血压病 出现蛋白尿前一般已有4-5年或以上持续血压升高(140/90 mmHg); 有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)或尿微量白蛋白排泄增加等; 排除了各种原因的原发性肾小球疾病和继发性肾疾病。 鉴别诊断 主要与肾性高血压鉴别 鉴别诊断 高血压肾病 肾性高血压 治愈 很难 控制原发病后有可能治愈 病因 原发性高血压 肾炎、慢性肾盂肾炎、 多囊肾、肾移植后 病史 高