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神经系统疾病的药物治疗 神经系统疾病 1.帕金森病 2.睡眠障碍 3.疼痛 4.癫痫 5.偏头痛 6.缺血性脑梗死 第一节 帕金森病（PD)的药物治疗 帕金森病（Parkinson disease）又称震颤麻痹，是一种慢性进行性中枢神经系统退行性疾病。 症状 静止性震颤(常见手指搓丸样动作，频率4~6次/S，静止时出现 ) 肌肉僵直 运动迟缓 特殊姿势：姿势反射受损 表现：共济失调；流涎、吞咽困难; 1/3人知觉、识别、记忆、语言障碍、痴呆等 症状 姿势反射 中枢神经系统调节骨骼肌的肌紧张或产生相应的运动，以保持或改正身体空间的姿势，这种反射活动总称为姿势反射。牵张反射(受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长)、对侧伸肌反射是最简单的姿势反射。比较复杂的姿势反射，例如状态反射、翻正反射、直线或旋转加速运动反射等。 心理学上的“姿势反射”。 症状 共济失调 是指肌力正常的情况下运动的协调障碍。肢体随意运动的幅度及协调发生紊乱，以及不能维持躯体姿势和平衡。但不包括肢体轻度瘫痪时出现的协调障碍、眼肌麻痹所致的随意运动偏斜，视觉障碍所致的随意运动困难以及大脑病变引起的失用症。 分类 原发性 老年性脑动脉硬化 脑炎后遗症 抗精神病化学药物中毒 统称帕金森综合征 病因-多巴缺失学说 一 .中枢拟多巴胺类药 DA前体药：左旋多巴 DA受体激动药：溴隐亭 DA能神经递质促释药：金刚烷胺 外周DA脱羧酶抑制药：卡比多巴 选择性MAO-B抑制药 二 .中枢胆碱受体阻断要药 如苯海索（安坦）、丙环定（卡马特灵）等 一、多巴制剂 1.左旋多巴—在脑内脱羧转变为DA，补充其不足，具有抗PD的疗效，但难以通过BBB，加之严重的不良反应，目前已被复方多巴制剂代替。 2.复方多巴制剂（甲基多巴，甲多巴）--是目前治疗PD的主要药物，卡比多巴：左旋多巴=1:10，可降低左旋多巴的用量，减少不良反应。 长期应用—胃肠道反应，心血管反应（低血压，心律失常），精神及运动障碍 3.复方多巴控释剂（帕金宁，美多巴）—使左旋多巴缓慢达到高峰，减少用药次数 注意事项 1.于进食前30分钟服用，避免与牛奶、鸡蛋、豆浆等蛋白性食物同用 2.禁与VB6合用，并限制富含B6的食物。 3.不宜与MAO抑制药，苯妥英钠，利血平等合用 4.禁用于严重精神病患者，青光眼患者，慎用于心血管、内分泌疾患，肝肾、肺功能不良，胃及十二指肠溃疡患者。 二、DA受体激动药 溴隐亭，培高利特 直接激活DA能突触后受体，可减少左旋多巴用量，提高其疗效。在多巴制剂疗效不佳时可奏效，并可避免多巴制剂代谢产生的自由基、过氧化物的损伤。 注意：精神病患者，近期心梗，孕妇禁用。 三、金刚烷胺 特点： 1.作用强度弱于左旋多巴，强于中枢抗胆减药。与左旋多巴合用可增强疗效，降低左旋多巴的不良反应。 2.机理①促使多巴胺能神经元释放多巴胺 ②抑制多巴胺的再摄取 ③直接激动多巴胺受体 3.起效快、维持时间短，用药数天即可获最大疗效 【不良反应】 长期用药后，常见下肢皮肤出现网状青斑，踝部水肿 偶致惊厥，癫痫患者禁用 日剂量超过300mg，可致失眠、精神不安及运动失调等 安坦 可用于不能耐受或禁用左旋多巴的患者 中枢抗胆碱药，与阿托品相近 作用弱于阿托品、左旋多巴及金刚烷胺 对震颤疗效较好，对僵直及运动迟缓较差 对抗精神病药所致的帕金森氏综合征有效 用于轻症患者 不良反应比阿托品弱，但仍有口干、散瞳、尿渚等 闭角型青光眼、前列腺肥大者慎用 五、单胺氧化酶-B（MAO-B）抑制药 司来吉兰（左旋丙炔苯丙胺) 可选择性抑制MAO-B，保护黑质-纹状体DA能神经元，其代谢产物苯丙胺的抗抑郁作用也帮助PD患者。 其它 COMT（儿茶酚氧位甲基转移酶）抑制药、非麦角类多巴胺受体激动药、长效多巴胺受体激动药等新药 帕金森病治疗药物的临床应用 1.治疗原则—需缓慢增加剂量；尽可能以一种药物为主，用量要小；应根据患者情况进行不同的治疗方案，治疗剂量个体化。 2.一般情况下尽可能使用非多巴制剂，症状无法控制时使用。 （1）刚确诊的年轻患者—症状轻微，以神经保护性为主，司来吉兰，VE，VC等 （2）年龄较轻，但症状已影响工作生活的，司来吉兰外，选用抗胆碱药物及DA受体激动药，金刚烷胺等。症状严重时应用复方多巴制剂。 （3）老年患者：早期确诊者—首选金刚烷胺，司来吉兰。也可选用DA受体激动药配合小剂量多巴制剂。 75岁以上PD患者一旦确诊，应及早应用复方多巴制剂。 第二节 睡眠障碍的药物治疗 人一生起码有1/3的时间是在睡眠中度过，睡眠与健康息息相关。 成人中约有30％出现睡眠障碍。 国际精神卫生组织将每年的3月21日定为“世界睡眠日”。 什么是睡眠? 指复发的惰性和不反应状态，睡眠