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创伤后应激障碍的临床表现 患病率与发病率 第一页 药物的药理学特征 既往对药物的反应 洪灾受害者4个月和6个月PTSD的发生率分别为22%和16%。 癌症患者PTSD的先患病率3-19%,终生患病率10-22%。 创伤后应激障碍的流行病学特征 危险因素 第三页 创伤后应激障碍的流行病学特征 危险因素 第三页 有过创伤史 PTSD过去史 抑郁症病史 焦虑障碍病史 与轴2疾病共病(更多的预示慢性) 焦虑障碍家族史 分裂的亲子关系 严重的暴露于创伤(更多的预示急性) 病前高智商有保护作用 创伤后应激障碍的病因和病理机制 神经影像学特征 第三页 前额叶-杏仁核-海马环路功能异常 前额叶 杏仁核 海马 刺激 丘脑 创伤后应激障碍的病因和病理机制 事件相关电位 第三页 PTSD情境依赖性的信息加工分离 对中性刺激的信息加工减低 但对创伤相关刺激或创伤相关线索情境下的中性刺激信息加工增强 神经内分泌特征 第三页 创伤后应激障碍的病因和病理机制 应激状态下的内分泌变化错综复杂,目前比较肯定的有兴奋性氨基酸系统、 GABA能抑制系统、胆碱能系统、多巴胺系统以及其他神经调质、神经肽Y、 胆囊收缩素、P物质等参与。 主要是肾素血管紧张素系统和HPA轴的激活,俗称应激系统。 生物模型 第三页 创伤后应激障碍的病因和病理机制 边缘系统活动过度(杏仁核、扣带回)以及对创伤刺激的皮层抑制反应减弱(前额叶,Broca区) HPA失调 生理反应增强 NE能激活 内源性阿片类物质失调 海马毒性体积减小 5-HT能失调 创伤后应激障碍的诊断和鉴别诊断 DSM-5诊断标准 第三页 A:暴露于急性或威胁到生命的严重伤害或性暴力。 B:创伤事件后,持续存在的与创伤事件相关的闯入性症状:至少满足1项(共5项)。 C:创伤事件后,持续回避与创伤事件相关的刺激:至少满足1项(共2项)。 D:创伤事件后,出现或恶化的与创伤事件相关的负性认知和情绪:至少满足2项(共7项)。 E:创伤事件后,出现或恶化的与创伤事件相关的显著唤起或反应性增强:至少满足2项(共6项)。 F:满足标准A\B\C\D\E的损害至少持续1个月以上。 G:导致显著的临床痛苦或社会、职业以及其他领域功能的显著损害。 H:排除其他躯体疾病、精神疾病和药物所致。 创伤后应激障碍的诊断和鉴别诊断 鉴别诊断 第三页 6.适应障碍 7.急性应激障碍 8.分离障碍 9.做作性障碍 1.创伤后抑郁 2.惊恐障碍 3.广泛性焦虑障碍 4.广场恐惧障碍 5.特定恐惧障碍 创伤后应激障碍的治疗 第十四页 心理治疗 药物治疗 物理治疗 联合治疗 心理治疗 第七页 创伤后应激障碍的治疗 早期干预的基本原则: (1)对安全、食住等基本需要的供给; (2)帮助对灾难的理解、减轻生理上的警觉和提供教育支 持等心理上的援助; (3)对是否还需要其它治疗的评估; (4)监测援救和恢复的环境,包括应激源是否仍存在,是否 提供了充足的服务等; (5)主动出击和传播信息, 通过网上或媒体传播关于创伤 和康复的知识; (6)对管理者、组织者提供技术帮助、咨询和培训, 使其 有能力重建社区结构,加强家庭康复和社区安全; (7)帮助康复和恢复,包括小组干预或家庭干预; (8)对幸存者进行评估, 确定易感性、高风险个体及群体; (9)提供治疗, 包括通过教育减轻症状和改善功能。 心理治疗 第七页 创伤后应激障碍的治疗 1.认知行为治疗:什么是正常的应激反应,焦虑处理训练,对病理性信念的认知纠正,对创伤事件的想象和情境暴露,以及复发的预防。治疗的核心方法是暴露疗法。 (1)恐惧记忆必须被激活; (2)必须提供新的信息来改变存在与恐惧结构中的错误元素,然后修改后重新存储为新的记忆模式。 2.眼动脱敏和再加工治疗(EMDR) 3.精神动力学治疗 创伤后应激障碍的治疗 药物治疗 第二十页 抗抑郁药: 选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI):一线药物,耐受性好,每天一次,证实有效;其他抗抑郁药文拉法辛和米氮平与其疗效相当。 三环类抗抑郁药:有一定疗效,但是副作用较多。 单胺氧化酶抑制剂:可能由于三环类,尤其对闯入性症状。 其他药物: 当一线药物无效时,特殊的PTSD或共病其他精神障碍。 哌唑嗪:梦魇和日间闯入症状。 非典型抗精神病药:部分研究证实有效。 可乐定:开放性研究证实有一定疗效。 锂盐:开放性研究中闯入性症状和易激惹有改善。 抗癫痫药:大多数开放性研究显示有一定疗效。 丁螺环酮:开放性研究中有效。 碘赛罗定:小样本研究中有效,可能与抗抑郁药效有关。 曲唑酮、苯二氮卓类、苯海拉明:睡眠障碍时可使用。 治疗疗程一般1年左右,症状好转后需维持治疗。 创伤
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