水电解质代谢紊乱.pptVIP

第三章水、电解质代谢紊乱 第一节 水、盐代谢障碍 一、水和电解质正常代谢 ⒈体液及电解质概念 ⑴体液：体内的水与溶解在其中物质 ⑵电解质：体液中的各种无机盐及离子状态低分子有机物。 ⒊水的摄入与排出 来源: ⑴饮水(1000～1500ml) ⑵食物(700ml) ⑶代谢(300ml) 去路： ⑴消化道排水(粪便150ml) ⑵皮肤不显性蒸发(500ml) ⑶肺蒸发(呼吸350ml) ⑷肾排水(尿1000～1500ml) ⒋水的生理功能： ⑴水是一切生化反应进行的场所 ⑵水是良好的溶剂 ⑶水对体温的调节起重要作用 ⑷水具有润滑作用 ⑸结合水的作用： 与蛋白质分子结合的水称为结合水，其能保证各种肌肉具有独特的机械功能。 ⒌电解质的生理功能： ⑴维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡。 ⑵维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ⑶参与新陈代谢和生理功能活动。 抗利尿激素的调节及其作用示意图 醛固酮分泌的调节及其作用示意图 其他与水钠调节有关的物质 心房肽（atriopeptin） （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 以致醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮 的保钠作用 一、脱水: 概念：体液容量减少并出现功能、代谢紊乱的病理状态。 按细胞外液渗透压的不同可分为 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水 （一）高渗性脱水 （一）高渗性脱水 （一）高渗性脱水 ㈠高渗性脱水 ⒊机体变化： ⑴ADH合成和释放↑，导致少尿。 ⑵细胞内液向细胞外液转移，脱水的部位主要在细胞内液。 ⑶出现口渴。 ⑷严重者出现中枢神经系统功能障碍。 ⑸婴幼儿可出现脱水热。 ⑹晚期尿钠减少。 ㈠高渗性脱水 ⒋防治原则:以补水为主 能口服尽量口服；不能口服静滴5%葡萄糖液；同时注意适当补钠、 补钾。 （二）低渗性脱水 （二）低渗性脱水 （二）低渗性脱水 （二）低渗性脱水 ㈡低渗性脱水 ⒊机体变化： ⑴ADH合成和释放↓，醛固酮分泌↑。 ⑵细胞外液向细胞内液转移，脱水的部位主要在细胞外液。 ⑶出现外周循环衰竭，病人表现为低血压，甚至休克。 ⑷出现明显的脱水体征(眼窝凹陷，皮肤弹性差等)。 ⑸晚期尿量和尿钠均减少。 ⑹严重者出现脑细胞水肿。 ㈡低渗性脱水 ⒋防治原则:补钠为主 轻者补生理盐水，重者应先输高渗性盐水(3%~5%氯化钠溶液)后补葡萄糖液。 （三）等渗性脱水 （三）等渗性脱水 ㈢等渗性脱水 ⒊机体变化： ⑴ADH和醛固酮分泌↑ ⑵脱水的部位主要在细胞外液。 ⑶出现类似低渗性脱水的表现，又出现类似高渗性脱水的表现。 ㈢等渗性脱水 ⒋防治原则:输入偏低渗的氯化钠溶液。 三种类型脱水比较表 四、水肿 ㈠血管内外液体交换失平衡： ⒈毛细血管内压增高 ⒉血浆胶体渗透压降低 ⑴蛋白质合成障碍：营养不良、肝病 ⑵蛋白质丧失过多：肾病 ⑶蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病，恶性肿瘤 ⒊血管壁通透性增加:炎症(炎性水肿) ⒋淋巴回流受阻：乳癌根治术，丝虫病 ㈡体内外液体交换失平衡--钠水潴留 ⒈肾小球滤过率降低： ⑴广泛的肾小球病变:肾炎 ⑵有效循环血量减少:心衰 ⒉肾小管重吸收钠水增多: ⑴醛固酮、抗利尿激素(ADH)分泌增多：心衰，肝硬变 ⑵肾血流重分布： 有效循环血量↓→皮质肾单位血量↓→髓质肾单位血量↑→钠、水重吸收↑ ⑶滤过分数(FF)增大： FF=肾小球滤过率／肾血流量 有效循环血量减少，入球小动脉收缩，出球小动脉收缩更明显，滤过压增加，滤过率增加 ⑷利钠激素[又称心房肽、心房利钠多肽(ANP)或心钠素]分泌减少,ANP作用机理： ①抑制近曲小管重吸收钠。 ②抑制醛固酮分泌 常见水肿类型与特点 心性水肿 肝性水肿 肾性水肿 ⒈心性水肿 心力衰竭 ⒉肝性水肿 肝硬变 ⒊肾性水肿 肾小球基底膜通透性↑ 二、水中毒 原因 ADH分泌过多： 应激反应：创伤、手术、疼痛 ADH异常分泌：中枢疾病和恶性肿瘤 某些药物：吗啡、杜冷丁、长春新碱、氯磺丙脲 肾泌尿功能障碍：急性肾衰少尿期，心衰和肝硬变 机体变化： 第二节 钾代谢紊乱 钾的生理功能: ⒈维持细胞新陈代谢：糖原蛋白合成。 ⒉维持细胞膜静息膜电位。 ⒊维持细胞内液渗透压和调节酸碱平衡。 一、低钾血症:(血钾＜3.5mmol/L) ㈠原因 ⒈钾摄入不足：禁食 ⒉钾丢失过多 ⑴经消化道丢失：呕吐、腹泻。 ⑵经肾丢失：成年最常见原因—利尿药； ⑶经汗液丢失： ⒊钾分布异常：细胞外钾向细胞内转移（如碱中毒，应用胰岛素时…...） ㈡机体变化： ⒈神经肌肉兴奋性↓： ⑴骨髂肌：肌无力，腱反射↓