慢性肾小球肾炎(教学).pptVIP

慢性肾小球肾炎 chronic glomerulonephritis,CGN 肾小球疾病概述 肾小球疾病系指一组有相似的临床表现(如血尿、蛋白尿、高血压等)，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。 按病因可分为 原发性： 继发性：狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、糖尿病肾病 遗传性肾小球疾病：Alport综合症 原发性肾小球疾病的临床分型 急性肾小球肾炎( acute glomerulonephritis) 急进性肾小球肾炎( rapidly progressive glomerulonephritis) 慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis) 隐匿性肾小球肾炎(latent glomerulonephritis) 肾病综合征(nephrotic syndrome) 发病机制 免疫介导的炎症反应 免疫机制（体液免疫和细胞免疫）是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症细胞（单核－巨噬细胞、中性粒细胞等）和炎症介质（补体、血管活性胺、生物活性肽等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。 （一）体液免疫 1.循环免疫复合物（CIC)沉积 外源性或内源性抗原刺激机体产生抗体，在血循环中形成CIC，CIC沉积或被肾小球捕捉，激活炎症介质后导致肾炎的产生。 一般认为肾小球系膜区和（或）内皮下IC常是CIC的发病所在。 2.原位免疫复合物形成 血循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗体（或抗原）相结合，在肾局部形成IC，导致肾炎。 肾小球基底膜上皮细胞IC常是原位IC的发病所在。 （二）细胞免疫 细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中起到重要作用。 微小病变型肾病患者淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子； 急进性肾小球肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核细胞。 （三）炎症反应 炎症介导系统可分为炎症细胞和炎症介质，炎症细胞产生炎症介质，炎症介质又趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质又相互促进和制约。 炎症细胞：单核－巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板等 炎症介质：生物活性肽、生物活性酯、血管活性胺、补体、酶、细胞黏附分子等 临床表现 1、蛋白尿 尿蛋白定量＞150mg/d 尿蛋白定性阳性 若尿蛋白定量＞3.5g/d ，称大量蛋白尿多见于肾病综合征 机理：肾小球滤过膜屏障破坏 分子屏障： 电荷屏障： 2、血尿 尿沉渣红细胞＞3个/HP 血尿来源鉴别： 采用新鲜尿沉渣相差显微镜 肾小球源性血尿——变形RBC血尿 非肾小球源性血尿——均一形态正常RBC血尿 机理：肾小球基底膜断裂，RBC通过该裂缝时，受血管内压力挤出时受损，受损的红细胞其后通过肾小管各段又受不同渗透压和pH作用。 3、水肿 基本病理：水钠潴留 A、肾小球滤过率↓肾小管重吸收正常 球管失衡 B、有效血容量 肾素-血管紧张素-醛固酮活性 抗利尿激素 4、高血压 又称肾性高血压 机理 A：钠、水潴留 → 容量依赖型高血压 以收缩压↑为主 B：肾素分泌增多→ 肾素依赖型高血压 以舒张压↑为主 C：肾内降压物质分泌减少：激肽释放酶—激肽 ，前列腺素 5、肾功能损害 急进性肾炎 急性肾衰竭 部分急性肾炎 一过性肾损害 慢性肾炎、肾综 慢性肾衰竭 慢性肾小球肾炎 病因和发病机制 病理类型 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 病因和发病机制 目前绝大多数慢性肾炎病因不明确，仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。 免疫介导性炎症 主要因素 非免疫因素 A 肾实质性高血压引起肾小动脉硬化性损伤； B 三高学说：肾小球内高压力、高灌注、高滤 过，引起肾小球硬化； C 长期大量蛋白尿导致肾小球及肾小管慢性损 伤； D 脂质代谢异常引起肾小血管和肾小球硬化。 病 理 双肾弥漫性受累的肾小球病变，常见病理类型包括： 系膜增生性肾炎 肾小球硬化 系膜