呼吸衰竭护理丁兆艳.pptVIP

呼吸衰竭病人的护理 (Respiratory Failure) 概 述 呼吸衰竭（Respiratory failure) 各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60 mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50 mmHg) ，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征 明确诊断有赖于血气分析 呼吸衰竭（Respiratory failure) 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。 呼吸衰竭的分类 一.原因和发病机制 限制性通气障碍 通气 阻塞性通气障碍 外呼吸 弥散障碍 换气 V/Q失调 动—静脉分流 （一）呼吸衰竭的病因 通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍 换气功能障碍 肺水肿 慢性肺间质病 IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等 闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成 急性呼吸窘迫综合症 呼吸衰竭的病因 限制性通气功能障碍 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚粘连 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等 呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，安眠药，有机磷农药中毒等 （二）发病机制 ? 肺通气功能障碍 发病机制 ? 通气/血流比例失调 V/Q(4L/5L) = 0.8。(V:肺泡通气量 Q:肺毛细血管总血流量) V/Q＞0.8时无效腔通气。 V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。 发病机制 ? 肺动-静脉样分流增加 肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加 发病机制 ?弥散障碍 交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：?弥散面积?肺泡膜的厚度和通透性?气体和血液的接触时间?气体弥散能力?气体分压差?其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。 发病机制 ? 氧耗量增加 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧 二.呼衰原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例 失调、解剖分流增加 3.临床上常为多种机制参与 三.呼衰时机体主要代谢和功能变化 （一）. 酸碱平衡及电解质紊乱 （一）. 酸碱平衡及电解质紊乱 （二）. 呼吸系统变化 1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持 2.原发病对呼吸运动的影响 原因： （1）阻塞性 （2）限制性 （3）中枢损伤 （4）外周损伤 （三）. 循环系统变化 1.轻、中度→兴奋： 心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、 全身血液重新分配。（代偿） 2.重度→抑制： 心率失常、心收缩力↓、 BP↓、 外周血管扩张。 肺源性心脏病 概念： 肺的慢性器质性病变在引起 呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺部疾患 机制 （四）. 中枢神经系统变化 1.缺氧对中枢神经系统的影响 PaO2↓ ≤60mmHg 智力、视力减退