病理学课件-肺炎.pptVIP

1、呼吸道管壁的特点：弹性组织丰富 2、呼吸道的防御体系 （1）粘液-纤毛排送系统：气管和支气管粘膜上皮细 胞、杯状细胞和腺体构成。 A 纤毛→排除异物 B 杯状细胞、腺体：粘液屏障 （溶菌酶、补体、干扰素、sIgA） C 上皮细胞、浆细胞：分泌型IgA（sIgA ）， 杀灭病原微生物 （2）肺巨噬细胞：吞噬并清除病原微生物，呈递抗 原。存在于肺泡间隔、肺间质。 Abscess formation（脓肿形成） 肺泡腔内的浆液性渗出物，在空气挤压下浓缩形成一层均质红染的薄膜，贴附在肺泡内表面。 二、细菌性肺炎 （一）大叶性肺炎 1、病因和发病机制 2、病理变化 3、临床病理联系 4、并发症 5、预后 （二）小叶性肺炎 三、病毒性肺炎 三、病毒性肺炎（viral pneumonia） （一）病原体：病毒 （二）传染途径：呼吸道感染 （三）流行病学特点：多见儿童，散发，秋冬 临床：发热，难治咳嗽，气促，胸痛 （四）病理变化： 1、基本病变（间质性肺炎：肺泡壁是主要病变） （1）镜下： ① 肺泡壁：增宽，血管扩张充血，间质水肿， 多量淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润 ② 肺泡腔：无渗出物或仅有少量浆液、炎细胞 浸润。严重病例有炎性渗出物。 （2）肉眼：肺组织充血水肿，体积略增大 Viral Pneumonia 病毒性肺炎 2、特异性改变 （1）透明膜形成 （2）多核巨细胞 （3）病毒包含体 （4）流感病毒感染：肺出血较明显 （1）透明膜形成： 常见于流感、麻疹、 腺病毒 （2）红色肝样变期 （3－4天） ① 形成：变态反应↑ ，血管扩张、通透性增高↑ ↑， 纤维素和红细胞渗出。 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管扩张充血 B、肺泡腔：大量红细胞、纤维素，少量中性粒细 胞、巨噬细胞渗出。 纤维素交织成网，穿过肺泡间孔与 相邻肺泡中的纤维素网相连。 ③ 肉眼： 病变肺叶肿胀，暗红色，质实，切面灰红，似肝脏 红色肝样变期 ④ 临床病理联系： A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数↑ 。 B、肺损伤：咳嗽，咳铁锈色痰，可检出肺炎球 菌，病变波及胸膜出现胸痛。 C、缺氧：肺泡通换气功能↓ →动脉血氧分压↓ →发绀。 D、听诊：湿罗音，胸膜摩擦音 E、X线：大片致密阴影 （3）灰色肝样变期 （5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，红细胞大 都溶解消失，少量巨噬细胞。相邻肺 泡间纤维素网连现象更多见。 （3）灰色肝样变期 （5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，红细胞大 都溶解消失，少量巨噬细胞。相邻肺 泡间纤维素网连现象更多见。 ③ 肉眼： 病变肺叶肿胀，灰白色，质实如肝。 ④ 临床病理联系： A、毒血症减轻 B、肺损伤：咳嗽、咳黏液脓痰，检不出肺炎链球菌 C、缺氧改善 D、X线：大片致密阴影 （4）溶解消散期 （1周后，持续1－3周） ① 形成：防御功能显著增强，中性粒细胞崩解，释 出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被 淋巴管吸收。病原菌被巨噬细胞吞噬。 ② 镜下： 纤维素溶解吸收，腔内大量巨噬细胞。胸膜渗出液吸收或机化。 ③ 肉眼： 实变病灶消失，结构恢复正常 ④ 临床病理联系： 症状、体征逐渐消失。 说明： （1）大叶性肺炎本质：肺泡的纤维素性炎。 （2）四期病变无明显的界限，可出现不同时期 的病变。由于抗生素的干预，典型的四期 病变过程很少见。 （3）无肺组织结构的破坏，少量上皮破坏通过 再生修复，因此炎症消退后，肺组织可完 全恢复原有的结构和功能。 4、并发症 （1）肺肉质变： 机体抵抗力下降→中性粒细胞数量