继发性高血压诊断与治疗.pptVIP

继发性高血压的诊断路径 怀疑继发性高血压的临床线索 1、起病在30岁以前或50岁以后 2、重度高血压（180/110mmHg） 3、继发性高血压的临床表现 无诱因或利尿引起的低钾血症表现 腹部血管杂音 血压波动伴头痛、心动过速、出汗、震颤 浮肿、贫血等肾脏疾病表现 打鼾、白日嗜睡、肥胖 怀疑继发性高血压的临床线索 4、明显靶器官损害 眼底表现2级以上 血肌酐增高或蛋白尿 心脏增大或左室肥厚 5、血管活性物质增高 儿茶酚胺 醛固酮 肾素活性 皮质醇 6、对通常有效的治疗反应差 1、肾血管性高血压的临床特征 30岁以前或50岁以后突然发生中重度高血压 DBP120mmHg占90%，140mmHg占50%，SBP200mmHg占75% 部分病例脐周或背部可闻及血管杂音 有动脉粥样硬化者合并难治性高血压 有胁腹部外伤史或肾外伤后出现高血压 单侧小肾 用转换酶抑制剂后出现肌酐升高或利尿剂出现严重低钾血症 2、原发性醛固酮增多症的临床特征 中重度高血压常规治疗效果欠佳 高血压合并低血钾，尤其是在使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂后 高血压患者伴有肌肉无力、嗜睡、周身不适、肌肉痉挛、多尿、心律不齐等低血钾症状 安体舒通治疗有效 3、嗜铬细胞瘤/肾上腺髓质增生的线索 阵发性血压升高或持续性高血压伴阵发性血压升高 异常交感活性表现：如剧烈头痛或全身大汗或心动过速或焦虑或震颤或腹部疼痛或虚脱或怕热或视物模糊或晕厥或呼吸困难 物理方法可诱发的高血压：运动、体位改变、按摸腹部、麻醉诱导、插管、手术等 不明原因的3级或4级眼底改变 嗜铬细胞瘤的临床表现 一、心血管系统 1、高血压： 阵发性高血压型：血压骤升200-300/130-180mmHg 伴剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心动过速、胸痛、心律失常、焦虑、恐惧感、恶心、呕吐、视物模糊、甚至急性左心衰或脑血管意外 发作终止时面色潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小 持续性高血压型：常伴阵发性血压升高 2、低血压、休克 3、心脏 心动过速、心室颤动、左心肥厚、心脏扩大、心力衰竭 嗜铬细胞瘤的临床表现 二、代谢紊乱：高浓度儿茶酚胺 兴奋交感神经系统、基础代谢率增高：发热、消瘦 肝糖源分解及胰岛素分泌受抑制：血糖升高 脂肪分解加速：血脂异常 促使血钾进入细胞内和肾素-醛固酮-排钾：低钾血症 三、其他表现：便秘、肠坏死、排尿诱发血压增高 Cushing综合征和肾实质性高血压 Cushing综合征常常具有典型的向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌等特征，过夜皮质醇测定可较敏感确定皮质醇水平，诊断常常不难 肾实质性高血压常有慢性肾脏病史，发病年龄较轻，高血压、水肿、尿检异常，肾功能不全则可产生相关症状，多伴贫血，血肌酐水平升高等，诊断也常常并不困难 继发性高血压的体检要点 测量四肢血压-脉搏 大动脉炎、周围血管病 血管杂音听诊：脐周-锁骨区-颈区 肾动脉狭窄、主动脉缩窄、大动脉炎 眼底检查 小动脉硬化、恶性高血压 继发性高血压的诊断路径 高血压常规检查 常规 尿常规 血糖、血脂（TC、 HDL-C、TG） 血钾、肌酐、尿酸 ECG 眼底检查 高血压相关血管活性物质的监测 血浆CA：儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素 血浆RAS：血浆肾素活性、血管紧张素II、醛固酮 血浆皮质醇（0Am，8Am，4Pm） AGRA：血清抗α1-受体抗体、抗AT1-受体抗体 高血压相关激素筛查指标 ① 24h尿3-甲氧基肾上腺素（MN）+3-甲氧基去甲肾上腺素（NMN）及血浆儿茶酚胺（嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生） ② 24h尿钾、血浆醛固酮/肾素活性比值（原发性醛固酮增多症） ③ 24h尿游离皮质醇（皮质醇增多症） ④ 血浆肾素活性（肾动脉狭窄） ⑤ 高敏TSH、FT4（甲状腺疾病） 内分泌指标的诊断价值 高肾素活性是提示肾动脉狭窄的敏感指标，尤其是肾素激发试验 血浆醛固酮/肾素活性比是原发性醛固酮症的敏感指标，敏感性高于血钾和尿钾检测 3-甲氧基肾上腺素（MN）和3-甲氧基去甲肾上腺素（NMN）是儿茶酚胺的代谢产物，可作为嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生的敏感指标，MN+NMN敏感性和特异性均高于VMA 继发性高血压实验室筛选和诊断方法 继发性高血压实验室筛选和诊断方法 继发性高血压实验室筛选和诊断方法 继发性高血压的诊断路径 影像/功能定位诊断 CT肾上腺断层扫描：观察肾上腺增生或肿瘤；观察肾上腺形态、测量肾上腺实质平扫和动态增强CT值变化特征，诊断肾上腺增生或肿瘤 CTA