急性肾衰竭诊断与治疗.pptVIP

急性肾衰竭的 诊断与治疗 定义 狭义：急性肾小管坏死(ATN) 广义：各种病因引起的一个临床综合症。主要表现为肾功能短期内(数小时或数天）急剧进行性下降。氮质代谢废物积聚，水电解质失调，常伴少尿、无尿，血肌酐、尿素氮进行性上升（BUN每日升高3.57mmol/L，Scr每日升高44.2umol/L；BUN、Scr升高达10.7mmol/L及88.4umol/L时，应怀疑伴高分解代谢。 广义的急性肾衰竭 肾前性氮质血症：各种原因引起血容量绝对或相对不足导致肾小球灌注不足，滤过率下降，不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死。 血容量不足（大出血、胃肠液丢失、继发与肾的液体丢失、过度出汗）； 心输出量下降（严重心衰、心肌梗塞、心律失常、心包填塞。） 广义的急性肾衰竭 感染性：细菌性败血症、流脑、乙脑、出血热、钩体、中毒性菌痢、急性肝炎肝肾综合征、急性胆囊炎、胰腺炎、休克肺。 过敏性休克等。 肾后性急性肾衰竭：尿路急性梗阻如：结石、肿瘤、血块、误扎双侧输尿管、磺胺、尿酸结晶、凝溶蛋白（多发性骨髓瘤）等。 上述因素解除后，肾功能可望恢复。 广义的急性肾衰竭 肾实质性病变 细小血管炎：急性、急进性肾炎、SLE、全身坏死性血管炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊高症等。 急性肾大血管疾病 急性间质性肾炎 慢性肾脏疾病加重 急性肾小管和急性肾皮质坏死 流行性出血热、急性尿酸性肾病 ATN病因 肾缺血 严重创伤、手术、流产、感染、容量不足、循环衰竭、降压药或血管收缩药过量等。 肾毒性 外源性：药物（氨基甙类、二性霉素、甘露醇、造影剂、低右）；有机溶剂；重金属；生物毒素（蛇毒、菇类、鱼胆）。 内源性：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙 发病机理 血液动力学异常 肾血流量下降，血流重新分布（交感、肾素－血管紧张素、前列腺素、内皮素、一氧化氮、管－球反馈）。 肾小管上皮细胞代谢障碍 ATP下降，细胞肿胀，代谢失常，细胞内酸中毒。 肾小管上皮脱落，管型形成，滤液回漏减少滤过，加重间质缺血。 缺血早期肾滤过下降为肾自身保护，以减轻肾小管重吸收负担减少氧耗，一旦缺氧改善(再灌注）可产生大量超氧阴离子，造成严重肾损伤。 病理 肉眼：皮质苍白，髓质暗红。 光镜：肾小管上皮细胞变性、脱落，腔内有管型、渗出物等。中毒者基底膜完整，一周左右开始恢复。缺血者呈灶样坏死，基底膜损坏，间质水肿，炎性细胞浸润。严重者，细胞不能再生而形成瘢痕。 临床表现 起始期 介于肾前性氮质血症和ATN之间，早期合理治疗，多在1－3天逆转。 非少尿型可能损害较轻，尿量﹥400ml/d。呈等张尿，临床症状轻，血肌酐升高程度轻。多在一周恢复，多无明显多尿期，预后好。 少尿型ATN的临床表现 少尿期7－14天，个别3－4周。中毒者病程短，症状轻；挤压等严重创伤者病程长，症状重，预后差。 尿改变 少尿(﹤400ml/24h或﹤17ml/h)或无尿，尿混浊，蛋白＋－＋＋，可有红、白细胞和颗粒管型。挤压伤等可有肌红蛋白尿及管型。尿比重常为1.010－1.015。 少尿型ATN的临床表现 氮质血症 一般血肌酐、尿素氮每日分别升高为44.2－88.4umol/L和3.57-7.14mmol/L，高分解代谢更甚，横纹肌断裂肌酐上升更快。 系统症状 消化道 厌食、恶心、呕吐、出血， 心血管 心衰、血压改变、心律失常、心包炎 肺部 感染、肺水肿。 神经系统 性格改变，定向障碍，昏迷、抽搐。 少尿型ATN的临床表现 血液系统 正细胞、正色素贫血，白细胞、中性粒细胞升高，血小板减少、凝血异常可出现DIC及多器官功能衰竭 生化及电解质异常 酸中毒 肾排酸减少、高分解产酸增多。 高钾 肾排泌减少、酸中毒、组织分解。 低钠、高磷、低钙。 感染 30%-70% ， 呼吸道、伤口、泌尿道好发。与抵抗力下降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。 少尿型ATN的临床表现 多尿期 尿量从少尿逐渐增加以至超过正常的时期（﹥400ml/24h），1－3周。 肾小管功能部分恢复，回漏停止，近曲小管水钠重吸收不完全。 肾小球部分恢复，积聚产物渗透性利尿 每日尿3000－5000以上，比重低。 早期血尿素氮、肌酐可继续上升，为期不长。症状逐渐减轻。 少尿型ATN的临床表现 注意水、钠、钾失调，感染，多器官功能衰竭 恢复期 肾功能显著改善，尿量逐渐正常，肾小管功能轻度障碍，一般3－6月恢复，个别遗留永久性损害。 实验室检查 尿常规 对鉴别根底疾病有帮助（蛋白、白细胞、红细胞、管型、尿酸结晶） 尿生化 可估计肾小管功能(尿渗透压、尿比重、尿钠、尿