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常发生在体液大量丢失后只补水而未补钠! (1)原因和机制 1)大量丢失消化液而只补水:呕吐等 2)大量出汗而只补水 3)大面积烧伤而只补水 4)肾失钠 ①长期连续使用排钠利尿剂(如噻嗪类) ②急性肾衰竭多尿期 ③失盐性肾炎:肾小管对醛固酮的反应降低 ④Addison病 (2)对机体的影响 1)易发生休克 2)脱水体征明显 ? 血液 ? 组织 细胞内液 血浆 组织液 细胞内液 3)尿量变化 早期: 不减少. 低比重尿 渗透压↓ ADH↓ 晚期: 少尿 血容量↓↓ ADH↑ 4)尿钠变化 肾外因素:尿钠↓ 10mmol/L 早期:钠↓ 醛固酮↑ 晚期:血容量↓ 醛固酮↑ 肾失钠性:尿钠↑ 20mmol/L 1)防治原发病,避免不当处理。 2)适当补液:补等渗或高渗盐水 恢复细胞外液容量和渗透压 应注意纠正血钠速度不易过快。 如有休克:抗休克处理。 (3)防治原则 等渗或高渗盐水 男性患者,因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自诉虽然口渴厉害但饮水即吐。 检查:体温38.2℃,呼吸和脉搏正常,血压110/80mmHg,有烦躁不安,口唇干裂。血清钠浓度150mmol/L, 尿钠 25 mmol/L,尿量约700 ml/d。 治疗:立即给予补液:静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000 ml/d)和抗生素等。 问:该患者补液措施正确吗? 2天后,情况不见好转,反而面容憔悴,软弱无力,嗜睡,浅表静脉萎陷,脉搏加快,尿量约800 ml /d,血压72/50mmHg,血清钠122 mmol/L,尿钠8mmol/L。 1.该患者治疗前发生了哪型脱水?发生的原因是什么? 2.患者治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制? (二) 水肿 过多液体积聚在组织间隙或体腔中的病理过程称为水肿(edema) 。 积水:液体在体腔内过多积聚。 水肿的分类 按分布范围: 局部水肿(local edema), 全身水肿(anasarca) 按发病原因: 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养不良性水肿 内分泌性水肿 特发性水肿 按皮肤有无凹陷分 (1)隐性水肿:(recessive edema) 游离液体增加不明显,尚无明显外观表现的水肿; (2)显性水肿: (frank edema,pitting edema) 游离液体明显增加,出现明显外观表现的水肿 按发生水肿的器官组织分 皮下水肿 脑水肿 肺水肿等 水肿的发病机制 血管内外液体交换失平衡 机体内外液体交换失平衡 (1)血管内外液体交换失平衡 (组织液生成回流) 动脉 静脉 毛细血管 毛细血管流体静压 组织间隙流体静压 血浆胶体渗透压 组织间液胶体渗透压 淋巴回流 有效流体静压 =20-(-10) =30 (mmHg) 有效胶体渗透压 =25-15=10 (mmHg) (1)毛细血管流体静压增高 常见原因:静脉淤血、阻塞、受压迫 、动脉充血 (2)血浆胶体渗透压↓ 常见原因:血浆蛋白减少 ①蛋白质合成障碍 ②蛋白质丧失过多 ③蛋白质分解代谢增强 ④血液稀释 (3)微血管壁通透性↑ 常见原因 : ①各种炎症性疾病 ②过敏性疾病 ③组织缺血、缺氧及再灌后 ④其它 (4)淋巴回流受阻 常见原因:淋巴管被阻塞,摘除淋巴管 (2)机体内外液体交换失平衡 (钠水潴留) 1)肾小球滤过率下降↓ 影响因素:肾小球有效滤过压、肾小球滤过膜面积、膜通透性 ①原发性肾小球滤过率下降:广泛的肾小球病变 ②继发性肾小球滤过率下降:有效循环血量明显↓ → 肾血流量↓ ①醛固酮分泌增多 ② ADH分泌增多 继发性增多、灭活减少。 2)肾小管重吸收钠、水↑ ③心房钠尿肽分泌↓ 有效循环血量降低 心房牵张感受器兴奋性降低 心房肽分泌↓
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