2018水电解质代谢紊乱.pptVIP

常发生在体液大量丢失后只补水而未补钠! （1）原因和机制 1)大量丢失消化液而只补水：呕吐等 2)大量出汗而只补水 3)大面积烧伤而只补水 4)肾失钠 ①长期连续使用排钠利尿剂（如噻嗪类） ②急性肾衰竭多尿期 ③失盐性肾炎：肾小管对醛固酮的反应降低 ④Addison病 （2）对机体的影响 1）易发生休克 2）脱水体征明显 ? 血液 ? 组织 细胞内液 血浆 组织液 细胞内液 3）尿量变化 早期: 不减少. 低比重尿 渗透压↓ ADH↓ 晚期: 少尿 血容量↓↓ ADH↑ 4）尿钠变化 肾外因素:尿钠↓ 10mmol/L 早期：钠↓ 醛固酮↑ 晚期：血容量↓ 醛固酮↑ 肾失钠性:尿钠↑ 20mmol/L 1)防治原发病，避免不当处理。 2)适当补液：补等渗或高渗盐水 恢复细胞外液容量和渗透压 应注意纠正血钠速度不易过快。 如有休克：抗休克处理。 （3）防治原则 等渗或高渗盐水 男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自诉虽然口渴厉害但饮水即吐。 检查：体温38.2℃，呼吸和脉搏正常，血压110/80mmＨg，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠浓度150mmol／L, 尿钠 25 mmol／Ｌ，尿量约700 ml／d。 治疗：立即给予补液：静脉滴注５％葡萄糖溶液（3000 ml／d）和抗生素等。 　 问：该患者补液措施正确吗？ ２天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量约800 ml ／d，血压72／50mmＨg，血清钠122 mmol／Ｌ，尿钠８mmol／Ｌ。 １.该患者治疗前发生了哪型脱水？发生的原因是什么？ ２.患者治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制? （二） 水肿 过多液体积聚在组织间隙或体腔中的病理过程称为水肿（edema） 。 积水：液体在体腔内过多积聚。 水肿的分类 按分布范围: 局部水肿(local edema), 全身水肿(anasarca) 按发病原因: 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养不良性水肿 内分泌性水肿 特发性水肿 按皮肤有无凹陷分 （1）隐性水肿：（recessive edema） 游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿； （2）显性水肿： （frank edema，pitting edema） 游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿 按发生水肿的器官组织分 皮下水肿 脑水肿 肺水肿等 水肿的发病机制 血管内外液体交换失平衡 机体内外液体交换失平衡 （1）血管内外液体交换失平衡 （组织液生成回流） 动脉 静脉 毛细血管 毛细血管流体静压 组织间隙流体静压 血浆胶体渗透压 组织间液胶体渗透压 淋巴回流 有效流体静压 =20-(-10) =30 (mmHg) 有效胶体渗透压 =25-15=10 (mmHg) （1）毛细血管流体静压增高 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 、动脉充血 （2）血浆胶体渗透压↓ 常见原因：血浆蛋白减少 ①蛋白质合成障碍 ②蛋白质丧失过多 ③蛋白质分解代谢增强 ④血液稀释 （3）微血管壁通透性↑ 常见原因 ： ①各种炎症性疾病 ②过敏性疾病 ③组织缺血、缺氧及再灌后 ④其它 （4）淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管被阻塞，摘除淋巴管 （2）机体内外液体交换失平衡 （钠水潴留） 1）肾小球滤过率下降↓ 影响因素：肾小球有效滤过压、肾小球滤过膜面积、膜通透性 ①原发性肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变 ②继发性肾小球滤过率下降：有效循环血量明显↓ → 肾血流量↓ ①醛固酮分泌增多 ② ADH分泌增多 继发性增多、灭活减少。 2）肾小管重吸收钠、水↑ ③心房钠尿肽分泌↓ 有效循环血量降低 心房牵张感受器兴奋性降低 心房肽分泌↓