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镁缺乏 病因:饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失(如肠瘘),以及长期静脉输液中不含镁等。 临床表现: 与钙缺乏很相似,有肌震颤、手足抽搐及Chvostek征阳性等。 血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行,即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低, 镁负荷试验具有诊断价值。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后,注入量的90%很快从尿中排出。而镁缺乏者则不同,注入量的40%~80%被保留在体内,尿镁很少。 镁缺乏 治疗: 可按0.25mmol/(kg?d)的剂量静脉补充镁盐(氯化镁或硫酸镁),60kg体重者可补25%硫酸镁15ml。 重症者可按1mmol/(kg?d)补充镁盐。 完全纠正镁缺乏需较长时间,因此在解除症状后仍应每天补硫酸镁5~10ml,持续1~3周。 镁过多 病因:主要发生在肾功能不全时,偶可见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。烧伤早期、广泛性外伤或外科应激反应、严重细胞外液量不足和严重酸中毒等也可引起血清镁增高。 临床表现: 有乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等。 血镁浓度明显增高时可发生心传导障碍,心电图改变与高钾血症相似,可显示PR间期延长,QRS波增宽和T波增高。 晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷,甚至心搏骤停。 镁过多 治疗: 应经静脉缓慢输注10%葡萄糖酸钙(或氯化钙)溶液10~20ml,以对抗镁对心脏和肌肉的抑制。 积极纠正酸中毒和缺水。 若疗效不佳,可能需用透析治疗。 (三)体内磷的异常 体内的磷约85%存在于骨骼中,细胞外液中含磷仅2g。 正常血清无机磷浓度为0.96~1.62mmol/L。 磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸键(ATP)的成分之一,磷还参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成,以及参与酸碱平衡等。 低磷血症 病因:甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染;大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进人细胞内;以及长期肠外营养未补充磷制剂等。 临床表现:血清无机磷浓度<0.96mmol/L。可有神经肌肉症状,如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷,甚至可因呼吸肌无力而危及生命。 低磷血症 治疗: 采取预防措施很重要。长期静脉输液者应在溶液中常规添加磷10mmol/d,可补充甘油磷酸钠10ml。 对甲状旁腺功能亢进者,针对病因的手术治疗可使低磷血症得到纠正。 高磷血症 病因:临床上很少见,可发生在急性肾衰竭、甲状旁腺功能低下等。 临床表现:血清无机磷浓度>1.62mmol/L。由于高磷血症常继发于低钙血症,病人出现的是低钙的一系列临床表现。还可因异位钙化而出现肾功能受损表现。 细胞 内液 血 浆 组织间液 高渗性缺水细胞内外液变化示意图 高渗性缺水,细胞外液渗透压增高,可使渗透压相对较低的细胞内液中的水分向细胞外转移。 病因 水摄入不足:食管癌患者吞咽困难,鼻饲大量的高浓度营养液等 水丢失过多:大量出汗、大面积深度烧伤暴露疗法等 临床表现 缺水量 (体重%) 表 现 轻度 2~4% 口渴 中度 4~6% 明显缺水表现(极度口渴、尿少等) 重度 >6% 明显缺水表现、精神症状、昏迷 诊 断 血清钠浓度:>150mmol/L 尿比重: 红细胞计数等 治疗原则 积极处理原发病 分次补充低渗盐水或等渗糖液 随时检测、及时调整 补液量计算 依据临床表现,估计失水量占体重的百分比: 丧失1%体重,补液400~500ml 依据血钠浓度: 补水量(ml)=[血钠测得值(mmol/L)-血钠正常值(mmol/L)]×体重(kg)×4 日补液量=1/2丢失量+日生理需要量 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 丢失成分 失水Na+ 失Na+ 水 水和钠等比例丧失 典型病症 食管癌梗阻 慢性肠梗阻 肠瘘 临床表现 口渴 神志差、不口渴 舌干、不口渴 血清钠 150以上
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