急性心衰治疗技巧与策略.pptVIP

胺碘酮：万人迷 胺碘酮300mg加5%葡萄糖44ml 负荷量： 150mg加5%葡萄糖10ml,10min 维持量：10ml/h(1mg/min),6h后减量至5ml/h(0.5mg/min） 不可用盐水（ph4.5-7) 5%葡萄糖（ph3.2-6.5)胺碘酮（ph2.5-4) 总 结 急性心衰的治疗原则及目标 1、急性期治疗 纠正血液动力学紊乱—改善心衰症状 2、稳定期治疗 病因及诱因的治疗—避免复发 3、出院前及长期治疗 逆转心脏和血管的重构—改善远期预后 总 结 5、根据血液动力学特点决定早期药物的选择 利尿剂： 为容量负荷过重患者一线用药 尽早静脉使用襻利尿剂 血管扩张剂： 压力或容量负荷过重（收缩压﹥ 110mmHg） 正性肌力药： 低血压、低灌注、低心排量 4、所有患者必须查脑利钠肽 急性心衰的排除标准： BNP?100 pg/ml NT-proBNP?300pg/ml Thanks! 急性心衰指的是心衰的症状和体征突然发生或骤然加重，患者症状严重，血流动力学不稳定，严重时出现急性肺水肿或心源性休克，危及生命，通常需要紧急处理。多种病因引起。 急性心力衰竭是一个用来描述心力衰竭急速起病或症状和体征急性加重的一组症候群，通常伴有血浆钠尿肽的增加。它严重威胁生命，且必须立即进行医疗干预，通常需要紧急入院。 在心衰领域中有两个发展的瓶颈，一个是急性心衰，另一个是射血分数正常性心衰（HFpEF）。所谓瓶颈指的是长期以來研究上和临床工作上缺少有突破性进展。急性心衰临床工作的困惑之一是近30年缺少新的治疗药物。数十种已研究和正在研究的药物，治疗急性心衰的疗效均不尽理想。现在应用的各种血管活性药物30年来几无变化；困惑之二是心衰的症状改善和患者的临床结局或预后明显并不相关连。现代的心衰治疗可使患者症状改善，感觉良好，但以后各种心血管事件发生率却仍然很高；困惑之三是急性心衰预后很差，尚无一种药物或治疗方法可降低急性期的病死率。 急性心衰药物治疗领域中过去30年称得上较为重要进展的有3种新药，都在各国指南包括中国新指南中得到推荐，即血管扩张剂萘西立肽、正性肌力药物左西孟旦和新型利尿剂托伐普坦。同样的，這3种药物均不能降低急性力衰急性期的死亡率，萘西立肽和左西孟旦两者较之沿用已久、传统的血管扩张剂与正性肌力药，除作用机制外，并未见更多的临床优势。 * --而非低心排血量，这就给使用血管扩张药物奠定了基础。 * * 首先根据患者呼吸困难程度、血流动力学状态及心律判断患者心肺功能不稳定严重度，需记录以下检测结果： 心衰是一个临床综合征，其诊断 是基于症状体征和辅助检查。 ，包括呼吸频率、是否能仰卧、呼吸力度及缺氧程度； 低灌注征象（如四肢阙冷、脉压变窄或精神淡漠）。 -客观定量法评估呼吸困难的严重程度，包括呼吸频率，平卧位不耐受程度，呼吸费力程度，以及低氧程度； --收缩压和舒张压； --心率和节律； --客观定量法监测体温、低灌注体征和症状（四肢冰冷，脉搏压缩小，神志状态）。 ? *下一步应寻找淤血证据，包括周围性水肿，可闻及的湿罗音（尤其是在无发热情况下）以及增高的颈静脉充盈压， *其他可能有帮助的检查： --心电图确诊急性心力衰竭并不常用，且几乎无诊断意义，但它是排除ST段抬高型心肌梗死的重要手段； --实验室检查（见下）； --如果具有超声方面的专业指导，胸部超声可提示间质性水肿（图2）以及腹部超声可提示下腔静脉直径（及腹水）； * ANP和BNP合成和分泌主要是由于心脏壁张力增加，其他的因素，如缺血损伤、缺氧、神经激素（如血管紧张素II、内皮素-1）和生理因素（如年龄，性别，肾功能）也在其调控中发挥作用。。当心肌受到牵张或室壁压力增大时，心肌内储存的proBNP即被释放出来，并很快分解为无活性的proBNP氨基末端(NT-proBNP，76个氨基酸)和有活性的BNP (32个氨基酸)。 诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全进行分层：50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度＞450pg/ml，50岁以上血浆浓度＞900pg/ml，75岁以上应＞1800pg/ml，肾功能不全（肾小球滤过率＜60ml/min）时应＞1200pg/ml[62]。 心衰住院期间BNP/NT-proBNP水平显著升高或居高不降，或降幅＜30%，均预示再住院和死亡风险增加 * * * * * 需细化。 急救中吗啡该怎么用？ 利尿非常重要。 急性左心衰是心脏急症，处理应该在现场发病即时开始，不能拖延时间。主要目的是快速缓解严重呼吸困难，消除患者呼吸窒息和窘迫感，为进一步针对病因治疗赢得时间。 1. 坐位 坐位并双腿下垂是用