呼吸系统疾病慢阻肺可釆用.pptVIP

第十六章 呼吸系统疾病 韶关医学院病理教研室 刘汉钧 第十六章 呼吸系统疾病 Lung示意图 支气管分支示意图 第二节 慢性阻塞性肺疾病与肺心病 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称；简称：慢阻肺。 主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张。 一、慢性支气管炎(chronic bronchitis) 好发于中、老年人，多见寒冷北方的冬春季。 临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续两年以上者，可诊断为慢性支气管炎。 患者常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。 慢性支气管炎病因 (一)病因及发病机理 1.呼吸道反复感染：主要致病菌—流感嗜血杆菌、肺炎球菌、奈瑟球菌、甲型链球菌。 凡是能引起感冒的病毒均能引起慢性支气管炎的发病和复发。 病毒感染导致支气管粘膜损伤和防御功能削弱，为寄生在呼吸道内的细菌继发感染创造了条件。 2.理化因素 ①吸烟 煤焦油、尼古丁、镉等，损伤呼吸道粘膜使腺体分泌增加和肺泡巨噬细胞的抗菌能力下降，削弱呼吸道的自净和免疫功能。 ②空气污染 刺激性烟尘和粉尘 ③气候因素 寒冷空气能引起呼吸道粘液分泌增多，纤毛排送粘液的速度减慢和肺泡巨噬细胞功能减弱。 3.内在因素因素 特别是喘息性支气管炎患者，往往有过敏史以脱敏为主的综合治疗可取得较好效果。 4.其他因素40～60%慢支有自主神经功能紊乱的表现，如自汗、夜间流涎等。 老年人肾上腺皮质激素分泌减少，引起呼吸道粘膜萎缩，肺组织弹性降低。 (二)病理变化 病变可累及各级支气管，受损的支气管愈多，病变愈严重，临床症状愈严重，后果愈不好。 1.粘膜上皮损伤和修复 纤毛—粘液排送系统损伤，纤毛上皮变性、坏死、脱落成溃疡伴肉芽组织形成，亦可出现鳞状上皮细胞化生；纤毛粘连、倒伏、乃至脱失。 2.支气管腺体改变 粘液腺肥大增生、分泌亢进，浆液腺发生粘液腺化生。 粘膜和腺体分泌亢进是咳嗽、咳痰的病理基础。 3.支气管壁的其他病变 早期支气管壁充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润。晚期支气管壁平滑肌、弹性纤维及软骨萎缩、破坏，发生纤维化、钙化，甚至骨化。而喘息型患者，平滑肌束可增生肥大，致管腔变窄。 (三)临床病理联系 咳痰--是支气管腺体分泌亢进所致。一般为白色粘液泡沫状。继发感染时，痰量增多，呈粘液脓性痰或脓痰。肺背底部出现干、湿性罗音。 咳嗽—痰液刺激呼吸道咳嗽感受器引起。 喘息—是因为细小支气管平滑肌受炎症刺激发生痉挛，呈哮喘样发作，气急不能平卧，双肺布满哮鸣音。 (四)并发症 肺气肿、支气管扩张、肺心病。 二、慢性肺气肿 肺气肿(pulmonary emphysema)是指末稍肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 (一)病因及发病机理 1.细支气管阻塞性通气障碍(慢性阻塞性肺气肿) 慢性支气管炎时细小支气管壁纤维组织增生、管壁变厚、管腔狭窄、管腔内有炎性渗出物与粘液形成的粘液栓，使气道不完全阻塞，并产生“活瓣”作用，吸气时，细支气管扩张，空气进入肺泡呼气时，由于细支气管内粘液栓阻塞，管腔缩小， 空气不能排出，储气量增多，使肺泡扩张，肺泡间隔变薄及断裂，相邻肺泡互相融合成囊泡，形成肺气肿。 2.α1抗胰蛋白酶缺乏 嗜中性粒细胞释放的弹性蛋白酶对肺泡间隔弹性蛋白有破坏溶解作用。 α1抗胰蛋白酶缺乏（ α1 -AT）是多种蛋白水解酶的抑制物，小气道炎症时，由嗜中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧自由基能氧化α1 –AT使之失活，从而导致肺组织中的弹性蛋白、IV型胶原和蛋白多糖、肺泡壁受到破坏，融合而发生肺气肿。 （二）病理变化与类型 肉眼观察： 气肿肺泡明显膨大，色灰白，肺组织柔软而弹性差，指压后留下压痕，切面可见扩大的肺泡囊腔。 镜下见： 小支气管和细支气管呈慢性炎症，肺泡扩张，间隔变薄并断裂，融合成较大的囊腔，肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。 1.肺泡性肺气肿---病变发生在肺腺泡。 2.间质性肺气肿---是由于肺泡间隔或细支气管壁使空气进入肺间质所致。 3.其它类型的肺气肿 ①瘢痕旁肺气肿 ②代偿性