急性胰腺炎改良版.pptVIP

B超是直接、非损伤性诊断方法 SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声 假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96% 胰腺脓肿－诊断也有价值 超声诊断 诊断标准 水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT 重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）： 器官衰竭 局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征， Cullen征，腹水 器官衰竭 休克收缩压——90mmHg 肺功能不全——PaO2≤60mmHg 肾功能不全——肌酐177μmol/L 胃肠出血——500ml／24h DIC 低钙血症 【诊断和鉴别诊断】 区别轻症与重症胰腺炎十分重要。有以下表现应当按重症胰腺炎处置： ①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状； ②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey—Turner征或Cullen征； ③实验室检查：血钙显著下降2mmoI／L以下，血糖11.2mmol／L(无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。 鉴别诊断 消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 肾绞痛 阑尾炎 急性胰腺炎应与下列疾病鉴别： 一、消化性溃疡急性穿孔 有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。 二、胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy 征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。 三、急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。 四、心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。 急性胰腺炎 1.禁食。 2.胃肠减压。 3.静脉输液。补充血容量，维持水电解质吧和酸碱平衡，维持热量。 4.止痛。腹痛剧烈可以用哌替啶。 5.抗生素。非必要用，但是我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关。临床常常合用。如果合并感染，则必须使用抗生素。 6.抑酸治疗。临床习惯应用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。抑制胃酸进而抑制胰液的分泌，兼顾预防消化性溃疡。 （一）生命体征监护，吸氧 血、尿、凝血常规测定，粪便隐血、肾功能、肝功能测定，血沉、血钙测定，心电监护，血压监测，血气分析，血清电解质测定，胸部X线摄片，中心静脉压测定，动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24h尿量及出入量变化。 （二）维持水、电解质平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白。 二、重症胰腺炎治疗 （三）营养支持在SAP治疗中的作用 营养支持包括肠外和肠内营养支持 1、 完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于： （1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态 （2）避免对胰腺外分泌的刺激 （3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能 2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率 （四）抗生素选择 胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻。抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障的药物。 推荐方案：碳青霉烯类；青霉素+内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素+抗厌氧菌；喹诺酮+抗厌氧菌，疗程为7-14d．特殊情况下可延长应用时间，要注意真菌感染的诊断。 临床常用：亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑 。 生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用 （五）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 对于怀疑或已经证实的AP患者(胆源型)。如果符合重症指标，和（或）有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是MAP但在治疗中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(EST)。 胆源性SAP发病的48-72?H内为行ERCP最佳时机，而胆源性MAP于住院期间均可行ERCP治疗，在胆源性AP恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生AP （六）胆源性胰腺炎的内镜治疗 （六）内镜下Oddi括约肌切开术（EST） （七）血液滤过或透析治疗 单味中药(如生大黄、芒硝)，复方制剂(如清胰汤、柴芍承气汤等)被临床实践证明有效。