缺血性脑卒中治疗思考赵晓黎.pptVIP

缺血性脑卒中的治疗思考; 缺血性脑卒中是多种原因使脑血管受损的一组疾病，其 脑组织损害是产生临床征象的病理基础，至今已有许多被认 为有效的治疗方法应用于临床，并不断有新的疗法问世，其 中不少是在动物试验上显示较好的效果，然而经多中心协作 的大样本、前瞻性、随机双盲研究，尚未确证哪一种药物或 方法能获最理想的疗效。近年国内外有关“必存”的临床治疗 研究引起关注。事实上，不考虑中风的诸多病因，复杂的病 理生理改变及影响预后的各种因素，企图用一种模式治疗达 到普遍的效果是不切合实际的。国此，全面和发展的观点看 待中风，同一血管病变在不同的阶段或条件下可发生性质各 异的卒中病灶，甚至在某些因素促进下，可互相影响或转化， 治疗时应加以注意。;在临床常可见到同一性质的脑卒中，即使同一模式的常规治 疗，其效果都可能不一??，有的因时机或方法掌握不当，甚 至造成相反的不良后果。究其原因是多方面的，其中重要之 一是未能依据各个患者的具体情况，来确定最佳的治疗方 案。因此，临床上必须根据脑部病变、全身状况以及病因等 的不同作不同的选择。这里着重于急性期在制定方案时，大 体上应考虑以下几个方面（主要的在脑部）。 ; 一、脑部病变 缺血性脑卒中存在颅内组织的结构和机能损害，应包括脑 血管和脑组织两个方面。前者有中风发病前已存在各种原因 所致的动脉硬化、炎症、变性、发育异常等，尚有中风后的 血管受损，尤其是微小血管病变（如血管床减少、管壁损坏 等），加重了脑血循环障碍，进而加剧脑组织损害。后者常 形成显著的局灶病变 ，典型的是卒中灶，其中心区为坏死 灶，绝大部分脑组织已坏变，挽救甚困难，而周边区则是缺 血水肿，多数还处于可逆性损害，是治疗的目标，尽可能多 的恢复颅内组织的正常结构及功能。由此可见，在脑卒中治 疗的全过程，必须重视依据不同的临床病理，来制定具体的 治疗方案。 ; （一）确定治疗方案的依据 脑部损害是确定治疗方案 的主要依据，应特别注意： 1.病理形态 脑缺血不同时期的组织病理形态改变存在 差异，局部血流阻断1h以上，可发生神经细胞的不可逆损 害；但缺血3h内，神经组织的病理形态改变在光镜下并不明 显，电镜下可见神经细胞腺粒体肿胀，星形细胞轴突水肿； 缺血6-13h,电镜下可见神经细胞的结构破坏;缺血1-2d，局部 脑组织水肿明显；缺血3d时，病灶周围有点状出血；缺血1 周时，梗死灶中心部位组织坏死明显，周围仍可见充血带； 缺血3周后，中央坏死区液化，病灶边缘清楚，镜下可见周边 部位胶质细胞和胶质纤维增生。 ;缺血半暗带应受到重视，其中央部位由于完全缺血而出现脑组 织坏死，而病灶周围部分由于侧支循环的存在，尚有部分血液 供应，神经细胞处于可逆性损伤状态，并未完全死亡是脑保护 的靶点. 2.病理生理 脑缺血造成神经细胞死亡的病理生理机制极为 复杂，已经得到公认的有以下因素。 （1）能量代谢衰竭：正常人脑血流量平均为每百克脑组 织55ml/min,当大脑半球血流量降至每百克脑组织15- 17ml/min 时,脑电图呈等位线，此血流量为脑电衰竭阈值；血流量低于每 百克脑组织10ml/min时，发生细胞离子泵和能量代谢衰竭，此 为泵衰竭和能量代谢阈值。缺血中心部位血流在泵衰竭和能量 代谢衰竭阈值以下时，神经细胞已发生不可逆性损害，周边部 位血流介于脑电衰竭与泵衰竭和能量代谢衰竭阈值之间，为缺 血性半暗带。; （2）自由基损伤：缺血再灌注后，自由基大量产生，损伤 神经细胞的膜结构.目前国际公认的清除自由基药物是必存等。 （3）钙超载：钙离子大量内流到细胞内，导致神经细胞不 可逆性损害。目前国际公认的仍是钙通道阻滞剂。 （4）兴奋性氨基酸毒性：脑缺血可使兴奋性氨基酸释放增 加，兴奋性氨基酸受体处于过度兴奋状态，导致钙通道开 放,引起细胞内钙超载而致神经细胞死亡。 (5)近年来还考虑到一氧化氮的毒性作用，应考虑这些改变的动态过程及相互关系等，很可能有一定的阶段性，有的在某一环节上起重要作用。甚至形成恶性循环，其病理过程很复杂。 ; 3.微小循环障碍 脑缺血后微小血管受损，尤其是病灶周 边的血管损害，如通透性增加、管壁破坏、血管床减少及侧 支循环和自动调节能力的障碍等，均加重了病灶的缺血，进 一步加剧脑组织损害。脑微小血管损害的程度，范围等也影 响脑卒中病灶病理生理过程的演变。 （二）治疗方法的选择 在实施治疗方案时，必须依据各个 病人的脑部病变情况来作相应的选择。通常，临床上主要的有 改善脑血液循环，脑保护,抗脑水肿，并发症的处理，手术五个 大系列； 1.改善脑血液循环 在脑卒中的脑损害过程中，血