第十三章肝功能不全.pptVIP

第十三章 肝功能不全 Hepatic Insufficiency 教学要求 1．熟悉肝功能不全的概念。 2．了解肝功能不全的分类及病因。 3．熟悉和了解肝功能不全临床综合征的发 生机制。 4．掌握和熟悉肝性脑病的病因发病学。 5．了解肝性功能性肾衰竭。 肝脏的功能 【案例13-1】 患者男性，65岁。14年前因上腹部不适感、疼痛及食欲不振而住院治疗。住院检查肝大肋下2.5cm，肝功能正常，经服用“保肝药物’’和对症治疗后好转出院。出院后常有腹胀，上腹部钝痛，病情时轻时重。 4年前上述症状加重，出现皮肤、巩膜黄染，进食后上腹部不适感加剧，腹胀明显，并伴有恶心、呕吐，便稀，症状反复持续至今。 近半年来，病人进行性消瘦，四肢乏力，面色憔悴，皮肤、巩膜黄染加深，尿少，下肢浮肿，活动不便，鼻和齿龈时有出血，常有便血。1天前因吃牛肉出现恶心、呕吐、神志恍惚，烦躁不安而急诊入院。 患者自年轻时大量饮酒，常年不断。既往无疟疾史，亦无血吸虫、疫水接触史。 体格检查 体温36．5℃，脉搏90／min，呼吸26／min，血压130／90mmHg。患者发育正常，营养差，消瘦，神志恍惚，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，腹壁静脉曲张，面部及前胸有多个蜘蛛痣，腹部膨隆，肝肋下2.5cm，质较硬，边缘钝。脾肋下3 cm，腹水征阳性。心肺未发现异常，双下肢凹陷性水肿(++)，食道吞钡X线显示食道下段静脉曲张。 实验室检查 血红蛋白：120g/L，白细胞：4．5X109/L，中性细胞：76％，淋巴细胞：26％。血清胆红素（黄疸指数正常3.5-17.2μmol／L）：27μmol／L，丙氨酸氨基转移酶（ALT正常10-40U/L）128U/L ，天门冬氨酸氨基转移酶（AST正常10-40U/L）132U/L，单胺氧化酶62单位，血氨：89．08μmol／L，血浆总蛋白：52g／L，白蛋白：27g／L，球蛋白：25g／L。 入院后，静脉输入谷氨酸钠、葡萄糖、维生素、肌苷等，限制蛋白质摄入，口服大量抗生素，并用酸性溶液灌肠。经积极抢救后，病人神志逐渐清楚，病情好转，准备出院。 次日，患者大便时突觉头晕、虚汗、乏力，站立困难而昏倒在厕所中，被发现时患者面色苍白，血压90／40mmHg，病情好转。第二天清晨，患者再次出现神志恍惚，烦躁不安，尖叫。检查时双手出现扑翼样震颤，大便呈柏油样。继后发生昏迷，血压130／65mmHg，瞳孔中度散大，对光反射减弱，皮肤、巩膜深度黄染，黄疸指数：58μmol／L，丙氨酶氨基转移酶：160U/L，血氨：106.7μmol／L。经各种降氨治疗后，血氨降至61.82μmol／L，但上述症状无明显改善，病人仍处于昏迷状态。后改用左旋多巴静脉滴注，经过一周的治疗，症状逐渐减轻，神志渐渐恢复。又经过月余的综合治疗，临床症状基本消失，出院疗养。 第一节 肝性脑病(hepatic encephalopathy)的概念及临床表现 一.肝性脑病的概念 二.临床表现： 一期（前驱期）：轻度性格、行为异常（欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺），可有扑翼样震颤 二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主 三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主 四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒 肝昏迷(Hepatic Coma) 第二节 肝性脑病的原因与分型 一.原因 肝性脑病的原发病 门脉性肝硬化 重型病毒性肝炎 原发性肝癌 严重胆道感染 晚期血吸虫病 二.分型 2.根据发病原因、毒性物质进入机体的途径不同： 内源性和外源性肝性脑病的区别 特征　　 内源性肝性脑病　　外源性肝性脑病 常见病因 暴发性病毒性 有门－体分流的肝硬化 病情缓急　 多为急性经过　　 慢性复发性 毒物是否 经过肝脏 诱因　　　无明显诱因　　　多数能找到明显诱因 血NH3 不升高 升高 预后　　　极差　　　　　　　 较好 第三节 肝性脑病的发病机制 多数肝性脑病病人脑组织没有明显的特异性形态学改变。 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 Υ-氨基丁酸学说 其它神经毒质在肝性脑病中的作用 一、氨中毒学说 1)肝性脑病发作时，血、脑脊液中NH3↑ 2)慢性肝病或门体分流病人，高蛋白饮食或口服较多的含氮物后病情加重，而限制蛋白饮食后好转。 3)动物实验：给予大量铵盐，可诱发肝脑 4)Reye综合症：鸟氨酸循环中必需的某些酶缺乏，既有血NH3升高，又并发昏迷 案例13-1 1.该患者因食牛肉而诱发肝性脑病，这是因为高蛋白饮食增加了氨的来源。 2.入院后限制蛋白质摄入、口服抗生素以及酸性溶液灌肠使