脑出血治疗指南.pptVIP

摘 要 这篇原发性脑出血治疗指南由组成欧洲卒中协会的三个欧洲组织共同制定，包括欧洲卒中委员会、欧洲神经病协会、欧洲神经病协会联合会。 1 概述 脑出血（ICH）和蛛网膜下腔出血(SAH)占所有卒中的20% 自从2003 年发表了第二版欧洲卒中协会急性缺血性卒中指南以来，欧洲卒中协会执行委员会认为已经有足够的数据可以编写自发性脑出血治疗指南。2004年12月，执行委员会和编写委员会委员在德国Heidelberg推出两项指南：第Ⅰ章，脑出血指南；第Ⅱ章，蛛网膜下腔出血指南。本文详细描述第Ⅰ章：脑出血治疗指南。在此发表的为简易版，包括专门针对脑出血的指南（放射学、外科、专业保守治疗和急性并发症的联合治疗）。 本文将欧洲神经病协会发表的证据级别在表1中列出。指南中给出A-C级建议，如果数据表明临床效果好或者仍不明确，定为Ⅳ级。 1.1 发病率、死亡率和预后 脑出血占所有卒中的10％～17%脑出血的发病率有种族差异：黑种人、西班牙人和亚洲人的发病率较高，白种人发病率较低。 30 d死亡率与颅内出血的体积和位置有关 深位置的出血死亡率高。相同体积的脑叶出血存活率较高。颅内出血体积60 cm3时，深部出血死亡率为93%，脑叶出血为71%；出血体积在30～60 cm3时，深部出血死亡率为64%，脑叶出血死亡率为60%，小脑出血死亡率为75%；出血体积30 cm3时，深部出血死亡率下降为23%，脑叶出血死亡率下降为7%，小脑出血死亡率为57%。 回顾性研究表明，35％～52%的脑出血患者在发病以后 的1个月内死亡，只有20%的患者6个月后功能残疾有所 恢复。普通重症监护治疗的死亡率为25％～83%，但是 在专业神经内科/神经外科重症监护治疗的死亡率则下 降为28％～38%。除了出血体积和入院时的格拉斯哥昏 迷量表(GCS)评分，年龄80岁、幕下出血和出血破入到 脑室是预示30 d死亡的独立因素。但是，这项结果应该 要谨慎使用，因为能够预示脑出血后能否生存的最重要 的独立因素是要看患者的早期意识能否恢复。 1.2 脑出血的并发症 血肿扩大是脑出血的早期并发症。血肿扩大的发生率较高，但是血肿扩大是因为再出血还是持续出血仍不明确。Brott等研究表明，如果将脑CT示血肿体积增大33%视为血肿扩大，103名患者中有23%的患者在出现首发症状后4 h内出现血肿扩大。另外12%的患者在随后的20 h内扩大。血肿扩大可使临床体征显著恶化。有3项回顾性实验支持这些发现。随着发病时间的延长，血肿扩大的发生率逐渐下降，但是在发病48 h后仍有发生。 血肿扩大的重要预测因素是距离发病的时间和脑CT的基线水平。血肿扩大的其他预测因素还有颅内血肿体积、形状不规则、肝脏疾病、动脉性高血压、高血糖、饮酒和血纤维蛋白原缺乏症，但是这些都没有经前瞻性试验证实。 有36%-50%患者会发生继发性的脑室出血。在Tuhrim等研究表明，发生脑室出血的患者的30 d死亡率为43%，而只有脑实质出血的患者的30 d死亡率为9%。脑室出血的体积与30 d死亡的可能性显著相关。脑实质出血的位置，脑室出血的分布及出血总体积是预测原发性脑出血和脑室出血预后的因素。并且，脑水肿是早期死亡的独立预测因素。 脑出血急性期和亚急性期可发生脑水肿，并一直持续到14 d。血块回缩使血肿挛缩导致早期血清析出。凝血酶和几种血清蛋白参与出血边缘带的炎症反应。在出血部位血小板被激活并释放各种因子，如血管内皮生长因子，与凝血酶相互作用使血管通透性增加，进一步加重水肿。 几项关于原发性脑出血的研究表明，出血周围几乎不发生缺血。磁共振（MRI）研究表明，出血周围带灌注减少，但是不发生缺血。然而正电子发射体层摄影术表明，出血周围带自我调节机制未受影响，脑血流量只是在血量减少和神经功能联系不能时发生反应性减少。 1.3 病因 脑出血可分为原发性脑出血(80％～85%)和继发性脑出血（15%～20%）。50%以上的原发性脑出血患者由高血压引起，30%由脑淀粉样血管变性引起。继发性脑出血则可能由动脉瘤、动静脉畸形（AVM）、口服抗凝药物治疗（OAT）、抗血小板治疗、凝血障碍、肝硬化、小圆细胞癌、肿瘤、脉管炎、Moya-moya病、静脉窦血栓形成、惊厥或者脑子宫内膜异位症引起。 特定疾病引起的脑出血常位特定的部位。例如,基底节的出血常见于高血压患者，而脑叶出血常见于老年人脑淀粉样血管病患者。 1.4 危险因素 动脉高血压是原发性脑出血最常见的危险因素，其发生率为70％～80%。尸检发现脑出血患者左心室肥厚发病率较高，支持高血压是脑出血的致病因素。 但是一系列的临床证据，如高血压病史、ECG、胸X线