毛细血管渗漏综合征治疗进展.pptVIP

毛细血管渗漏综合征的治疗进展 《中国中西医结合急救杂志》 2014年1月 《常见危重综合征救治》 2011版 一、概念 毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome, CLS)又称Clarkson综合征，是指由于各种致病因子造成毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加而引起大量血浆蛋白及水分渗透到组织间隙，从而出现组织间隙水肿、低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等一组临床综合征。 一、概念 一般认为它是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管内渗透到组织间隙，引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、有效血容量急剧下降、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。 二、临床表现 主要为全身性水肿，初期以眼结膜、四肢、躯干为主；晚期以内脏器官水肿为主；CLS的严重后果是肺泡水肿，气体交换受限，组织缺氧，进一步加重毛细血管损伤，最终导致MODS。 二、临床表现 CLS最典型的临床症状是全身组织水肿，水肿 首先出现在皮下组织疏松处，以眼球结膜出现最 早，然后面颈部出现水肿，以后躯干和肢体才显 现，并逐渐加重，同时伴有胸腔积液、腹腔积液、 和心包积液等浆膜腔积液。 严重时出现脏器水肿，水肿的脏器功能下降。 肺水肿弥散功能下降，出现呼吸衰竭；心肌水肿 ，出现心衰；肾脏水肿，出现排尿困难。 三、临床分期 1、渗漏前期： 该阶段主要指创伤或休克救治早期，为了维持循环稳定而大量输血输液的过程。此期病人最主要的临床特点是有效血容量不足，严重低血压，不快速或大量补充血容量常难以维持基本生命体征。 三、临床分期 2、渗漏期： 由于毛细血管膜通透性改变，淋巴回流受阻，使大量液体存留于组织间隙，从而使血容量缺乏更加严重，临床表现为持续发展的低血压，尿量减少，以及由头面部、颈、四肢至躯干迅速形成的全身性肿胀。严重时常伴肺、脑、等脏器水肿的症状。也可伴胸腔积液、腹水和心包积液。 三、临床分期 3、恢复期： 由于细胞膜电位的恢复以及钠泵功能的再建，液体由间质间隙回到血管间隙，病人表现为循环趋于稳定，只需少量的输液即可维持血压，脉压增大，尿量明显增加。有些病人可能出现短暂的高血压症状或心、肺功能不全。 四、病因 引起CLS的病因，常见有创伤、脓毒症、DIC、 体外循环术后及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺 损伤或ARDS、烧伤、重症胰腺炎。 临床最常见的是脓毒症，在ICU中，发生CLS 大多数系脓毒症所致，在内毒素及炎症介质的作 用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。 五、发病机制 1、毛细血管静水压增加 （细胞外液容量增多、毛细血管扩张） 2、毛细血管通透性增加 3、血浆胶体渗透压降低 （创面渗出、血液稀释、渗漏至组织间隙） 4、淋巴回流受阻 六、诊断 目前诊断CLS主要根据存在的诱发因素、临床 表现及实验室检查，如存在引起SIRS或脓毒症 的因素，出现全身性水肿、血压及中心静脉压均 降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症、补充 小分子晶体物质后水肿更加严重等，可临床诊断 CLS。 此外还可进行：1、组织间隙压力测定 2、间质液成分分析 七、治疗 1、祛除诱因，积极治疗原发病，器官功能支持 2、改善低氧血症，提高免疫功能 3、维持有效循环血量 4、改善毛细血管通透性，减轻渗漏程度 5、连续性血液净化(CBP) 1、祛除诱因，积极治疗原发病 引起CLS的病因较多，最为常见的有脓毒症、体外循环心脏术后、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、重症急性胰腺炎（SAP）、多发创伤及急性肺损伤（ALI）等。 患者原发病未能有效控制，内环境紊乱，或病程中出现一些并发症而使病情加重是CLS的易患因素。 1、祛除诱因，积极治疗原发病 在治疗CLS的同时，应从根本上祛除诱发病因，减少炎症介质的产生，防止毛细血管渗漏的发生 同时开放静脉通道，监测生命体征、中心静脉压、血气分析等，观察补液情况及病情变化 若存在肾功能损伤，应监测尿量；有条件者应检测肌肉间压力，防止并发筋膜间隔综合征。 1、祛除诱因，积极治疗原发病 筋膜间隔综合征 系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性病变，即由于间隙内容物的增加，压力增高，致间隙内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。 症状：疼痛及活动障碍为主要症状 体征：肿胀、压痛及肌肉被动牵拉是本病重要体征。肢体肿胀是最早体征，皮肤肿胀明显，常起水疱。 2、改善低氧血症，提高免疫功能 CLS在肺部主要引起肺间质渗出、水肿，使肺 顺应性降低，引起气体交换障碍，导致低氧血症。 CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过